慢性肾小球肾炎.pptVIP

*第1页，共37页，星期日，2025年，2月5日一、?定义慢性肾炎，是病情迁延，病变进展缓慢，最终将发展成为慢性肾功能衰竭（慢性肾衰竭）的一组原发性肾小球疾病。基本临床表现:水肿高血压蛋白尿血尿不同程度的肾功能损害由于本组疾病的病理类型及病期不同，临床表现多种多样。*第2页，共37页，星期日，2025年，2月5日含义：（1）?非病原微生物所致的非感染性炎症（2)原发于肾小球的一组疾病，非继发性（3）病理类型不同，临床表现多种多样(4)诊断前有一个漫长的无症状尿异常期（5）?病情迁延，病变进行性发展，最终发展为慢性肾功能衰竭。*第3页，共37页，星期日，2025年，2月5日二、?病因1、大多数病因不明，起病即属慢性肾炎2、少数为急性链球菌感染后肾炎病情迁延一年上(持续性免疫损伤)3、病原微生物性肾炎如病毒相关肾炎*第4页，共37页，星期日，2025年，2月5日三、?发病机制1、免疫介导的炎症损伤(多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病)参与炎症反应的物质：(1)炎症细胞中性粒细胞、单核细胞、血小板及肾小球固有细胞(肾小球系膜细胞、上皮细胞、内皮细胞)(2)炎症介质补体系统及细胞因子等*第5页，共37页，星期日，2025年，2月5日2、非免疫非炎症性损伤（1）肾小球血流动力学改变（健存肾单位学说）（2）在疾病发展过程中出现的病理生理变化，可加速肾小球的破坏(如高血压、高磷血症)(3)高脂血症（尤其是低密度脂蛋白）（4）肾小球系膜细胞负荷过重（5）RAAS作用（6）肾小管间质损伤（7）饮食中蛋白质负荷过重(8）蛋白尿学说*第6页，共37页，星期日，2025年，2月5日四、病理1、按肾小球固有细胞增生和免疫复合物沉积的部位分以下病理类型：（1）系膜增生性肾炎（包括IgA肾病及非IgA肾病）。（2)系膜毛细血管性肾炎（3)膜性肾病（4）局灶性节段性肾小球硬化（5）硬化性肾小球肾炎硬化性肾小球肾炎是上述四种病理类型发展到晚期的共同表现*第7页，共37页，星期日，2025年，2月5日病理变化

肉眼观:双侧肾脏体积对称性缩小，质地变硬,颜色苍白，呈弥漫性细颗粒状外观，故称继发性颗粒性固缩肾；切面皮质变薄，皮髓质分界不清；小动脉管壁增厚，变硬*第8页，共37页，星期日，2025年，2月5日颗粒性固缩肾*第9页，共37页，星期日，2025年，2月5日*第10页，共37页，星期日，2025年，2月5日*第11页，共37页，星期日，2025年，2月5日*第12页，共37页，星期日，2025年，2月5日*第13页，共37页，星期日，2025年，2月5日*第14页，共37页，星期日，2025年，2月5日2、慢性肾炎晚期病理特点：肾小球硬化及玻璃样变肾间质纤维化肾小管萎缩*第15页，共37页，星期日，2025年，2月5日五、临床表现*第16页，共37页，星期日，2025年，2月5日贫血面容下肢水肿*第17页，共37页，星期日，2025年，2月5日1、蛋白尿2、血尿(肾小球源性血尿)3、水肿4、高血压其发生机制：①水、钠潴留；②肾素血管紧张素分泌增多；③肾内降压物质分泌减少;④交感兴奋、内分泌系统均直接或间接参与肾性高血压的发病。*第18页，共37页，星期日，2025年，2月5日5、肾功能损害慢性进行性损害，进展速度与病理类型相关；也与治疗情况和有无加重因素有关；肾功能严重受损者可出现贫血慢性肾炎有急发作倾向，如感染、过度疲劳等可出现高血压、水肿加重、肾功能急剧恶化。*第19页，共37页，星期日，2025年，2月5日六、实验室检查*第20页，共37页，星期日，2025年，2月5日1、血常规肾功能不全者可有正细胞正色素性贫血。2、尿常规尿蛋白可轻至中度增高，尿沉渣可见红细胞和管型。偶有尿蛋白定量＞3.5g/24h3、肾功能早期可正常，随着病情进展BUN和Cr可有不同程度增高。4、?内生肌酐清除率Ccr更早地反应肾功能5、B超检查早期肾脏大小正常，晚期对称性缩小。肾活检表现为原发病的各种病理类型，对于指导治疗和估计预后有重要的价值*第21页，共37页，星期日，2025年，2月5日七、诊断*第22页，共37页，星期日，2025年，2月5日1、?蛋白尿、血尿、水肿、高血压和肾功能损害，病