抗心律失常药().pptVIP

解剖性①窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成环路②房室结附近有异常的侧支返回心房③心室壁浦肯野纤维末稍穿入心内膜，再伸向外膜发生二支与心肌形成环路功能性:心肌缺血传导阻滞相邻心肌ERP长短不一环形通路包括：第31页，共69页，星期日，2025年，2月5日预激综合症中房室折返环路的形成

Wolff-Parkinson-Whitesyndrome（WPW）第32页，共69页，星期日，2025年，2月5日抗心律失常药的作用机制第33页，共69页，星期日，2025年，2月5日心律失常的治疗非药物治疗：抗心律失常药(antiarrhythmicdrugs)起搏器电复律导管消融手术第34页，共69页，星期日，2025年，2月5日抗心律失常药的作用机制冲动形成异常自律性增加后除极和触发活动降低自律性减少后除极冲动传导异常传导障碍折返激动消除折返第35页，共69页，星期日，2025年，2月5日降低自律性第36页，共69页，星期日，2025年，2月5日减少后除极减少早后除极：促进或加速复极—缩短ERP抑制早后除极内向离子流--Ca2+内流减少迟后除极：减少细胞内钙的蓄积；抑制钠内流第37页，共69页，星期日，2025年，2月5日（1）改变膜反应性（传导）增加膜反应性：加快传导，取消单向传导阻滞，终止折返激动降低膜反应性：单向传导阻滞变为双向传导阻滞，终止折返激动消除折返第38页，共69页，星期日，2025年，2月5日单向阻滞21单向阻滞和折返21正常冲动传导21单向阻滞的消除双向阻滞21第39页，共69页，星期日，2025年，2月5日（2）延长不应期绝对延长ERP相对延长ERP，缩短APDERP邻近细胞ERP趋向均一第40页，共69页，星期日，2025年，2月5日常用抗心律失常药第41页，共69页，星期日，2025年，2月5日抗心律失常药的分类Ⅰ类—Na+通道阻滞药：Ⅰa类:适度阻滞Na+通道，奎尼丁Ⅰb类:轻度阻滞Na+通道，利多卡因Ⅰc类:明显阻滞Na+通道，普罗帕酮Ⅱ类—β受体阻断药，普萘洛尔Ⅲ类—延长动作电位时程药，胺碘酮Ⅳ类—钙拮抗药，维拉帕米第42页，共69页，星期日，2025年，2月5日I类-钠通道阻滞药

(Sodiumchannelblockingdrugs)Ia类-奎尼丁(quinidine)：适度抑钠，抑钾Ib类-利多卡因(lidocaine)：轻度抑钠，促钾Ic类-普罗帕酮(propafenone)：重度第43页，共69页，星期日，2025年，2月5日Ⅰa类钠通道阻滞药共性：适度阻滞钠通道----降低自律性↓K+、Ca2+通透性---延长APD和ERP；代表药：奎尼丁（Quinidine）普鲁卡因胺（Procainamide）丙吡胺（disopyramide)第44页，共69页，星期日，2025年，2月5日吸收：生物利用度72~87%分布：心肌血浆10~20倍血浆蛋白结合率：70~80%代谢：肝氧化排泄：肾原型10~25%t1/2：6~8h，心衰肝肾疾病延长奎尼丁【体内过程】第45页，共69页，星期日，2025年，2月5日【药理作用】降低自律性抑制心房、心室、浦氏纤维的4相Na+、Ca2+内流减慢传导速度抑制心房、心室和浦氏纤维0相Na+内流（能使单向阻滞变为双向阻滞，消除折返激动引起的心律失常）延长APD和ERP抑制心房、心室和浦氏纤维3相K+外流和2相Ca2+内流负性肌力：阻止Ca2+内流抗M胆碱受体和α受体阻断作用（静脉给药易引起心动过速和低血压）第46页，共69页，星期日，2025年，2月5日Quinidine对心室肌细胞的影响：给药前：给药后第47页，共69页，星期日，2025年，2月5日广谱可用于各种快速型心律失常，包括房颤、房扑、室上性和室性心动过速用于电转复前的预备和转为窦性心律后预防复发【临床应用】第48页，共69页，星期日，2025年，2月5日胃肠道