急性高血糖危象的急救与处理.pptxVIP

急性高血糖危象的急救与处理高血糖危象是危及生命的严重状况，需要紧急医疗干预。本次培训将详细介绍糖尿病酮症酸中毒(DKA)和高渗高血糖状态(HHS)的识别与处理。通过快速识别和有效干预，我们能显著降低死亡率，挽救患者生命。作者：

高血糖危象：全球流行病学5.37亿全球糖尿病患者患病人数持续增长14%DKA住院率1型糖尿病患者中5-20%HHS死亡率高于DKA发达国家DKA发病率下降，但发展中国家仍居高不下。老年人群HHS风险更高，死亡率可达20%。

病理生理学基础胰岛素缺乏触发代谢异常高血糖导致渗透性利尿应激激素增加加剧代谢紊乱胰岛素缺乏导致脂肪分解，产生酮体。高血糖引起渗透性利尿，造成严重脱水和电解质紊乱。

诱发因素感染肺炎、尿路感染是最常见诱因胰岛素治疗中断剂量不足或停止注射新诊断糖尿病首次发现即为危象其他疾病心梗、脑卒中等感染是高血糖危象最常见的诱发因素，约占40%。社会经济因素可导致胰岛素获取受限，增加治疗中断风险。

临床表现：快速识别DKA临床表现多饮多尿呼吸急促（酸中毒）水果味呼吸（丙酮）腹痛和呕吐意识改变HHS临床表现严重脱水高度意识障碍神经系统症状无明显酸中毒少尿或无尿意识改变程度与预后密切相关。脱水是两种危象的共同特征，但程度不同。

诊断流程：快速评估血糖监测即时血糖仪或实验室检测血气分析评估pH值、碳酸氢盐和氧合电解质检测特别关注钠、钾、氯离子肾功能评估尿素氮、肌酐分析全面评估患者状态，确定危象类型及严重程度。所有检查应同时进行，不延迟治疗开始。

糖尿病酮症酸中毒(DKA)诊断标准血糖通常13.9mmol/L(250mg/dL)少数可见血糖不高的酮症酸中毒酸碱平衡pH值7.3碳酸氢根18mmol/L酮体血酮体升高尿酮强阳性阴离子间隙12mmol/L反映酸中毒严重程度DKA诊断需符合上述所有标准。酸中毒程度与病情严重性密切相关。

高渗高血糖状态(HHS)诊断标准极度高血糖通常33.3mmol/L(600mg/dL)高渗状态血浆渗透压320mOsm/kg意识障碍意识模糊至昏迷HHS的显著特点是血糖极高、渗透压升高、无明显酮症。常见于老年2型糖尿病患者，死亡率高于DKA。

鉴别诊断：排除其他疾病疾病鉴别要点低血糖反跳性高血糖，低血糖史酒精性酮症酸中毒饮酒史，血糖正常或低乳酸酸中毒严重感染，组织缺氧，乳酸升高中毒水杨酸盐，甲醇，异丙醇等仔细询问病史，全面检查，避免误诊。不同酸中毒的治疗方案差异很大，鉴别至关重要。

严重程度评估：分层管理分层管理有助于合理分配医疗资源。重度危象需立即转入ICU治疗。

实验室检查：详细解读血常规白细胞计数升高提示感染；红细胞压积升高提示脱水严重程度尿液分析检测尿糖、尿酮体、尿蛋白及潜血，评估感染可能心电图评估电解质紊乱对心脏的影响，特别是高钾或低钾实验室检查结果需结合临床进行综合判断。检查结果异常程度与患者预后密切相关。

影像学检查：必要时进行胸部X线检查用于排除肺部感染，如肺炎、肺水肿等头颅CT检查评估意识障碍患者是否存在脑血管事件腹部影像学排除腹部感染源，如胰腺炎、胆囊炎等影像学检查不应延迟急救处理的开始。根据临床表现有针对性地选择检查项目。

诊断陷阱：避免误诊正常血糖的DKA妊娠、部分1型糖尿病患者可能出现血糖不高的酮症酸中毒隐匿性感染老年患者可能无发热等典型感染症状，需全面排查感染源混合型高血糖危象DKA和HHS可同时存在，增加治疗难度和死亡风险诊断困难时请及时请教专科医生。非典型病例容易延误诊断，导致不良后果。

治疗目标：优先处理纠正脱水迅速补充液体，改善组织灌注根据脱水程度和心肾功能调整补液速度降低血糖静脉胰岛素持续输注，平稳控制血糖避免血糖下降过快，目标每小时下降3-4mmol/L纠正电解质紊乱特别关注钾离子平衡，防止低钾导致心律失常关注钠、氯、磷等电解质异常治疗诱因寻找并积极治疗诱发因素，如感染等控制感染是改善预后的关键各项治疗同时进行，不分先后。及时治疗才能有效提高救治成功率。

液体复苏：快速补液第一小时0.9%生理盐水，15-20ml/kg2-4小时0.9%或0.45%盐水，根据钠水平调整4-24小时根据血糖和电解质调整液体类型监测指标尿量、血压、心率、肺部听诊首要目标是纠正循环容量不足，恢复组织灌注。老年患者补液需更谨慎，防止心力衰竭。

胰岛素治疗：持续静滴初始剂量0.1单位/公斤体重，静脉推注维持剂量0.1单位/公斤体重/小时，持续静滴监测调整每小时监测血糖，调整输注速度注意事项预防低血糖，监测钾离子胰岛素治疗是DKA和HHS治疗的核心。必须在液体复苏开始后立即应用胰岛素。

血糖控制：平稳降糖时间(小时)血糖(mmol/L)理想下降曲线血糖目标：每小时下降3-4mmol/L(50-70mg/dL)。血糖14mmol/L