肝硬化失代偿期.pptx

肝硬化失代偿期演讲人：日期：

目录02肝功能减退01肝硬化失代偿期概述03门静脉高压04诊断与评估05治疗与管理06预后与随访

01肝硬化失代偿期概述

定义肝硬化失代偿期是指肝硬化发展到一定程度，超出肝功能的代偿能力。病理特征表现为肝细胞变性、坏死、再生和肝小叶结构损害及假小叶形成，伴有弥漫性结缔组织增生。定义与病理特征

病因长期、反复刺激肝脏的因素，如病毒性肝炎、酒精性肝病、脂肪性肝病等。发病机制肝细胞损伤导致肝纤维化和肝硬化，进而引发肝功能逐渐减退，最终进入失代偿期。病因与发病机制

表现为消瘦、乏力、食欲减退、黄疸等症状。肝功能减退表现为腹水、门-腔侧支循环开放、食管胃底静脉曲张等体征。同时可能伴有肝性脑病、肝肾综合征等并发症。门静脉高压临床表现

02肝功能减退

肝硬化失代偿期患者可能出现食欲不振，伴恶心、呕吐等症状。食欲减退肝功能减退的症状皮肤、巩膜黄染，尿色加深，是肝功能减退的重要表现。黄疸由于肝合成凝血因子减少，患者容易出现牙龈出血、鼻出血等。出血倾向门静脉高压导致腹腔积液，形成腹水。腹水

肝掌手掌发红，特别是大鱼际、小鱼际和指端腹侧部位。蜘蛛痣皮肤小动脉末端扩张形成的血管痣，形似蜘蛛。腹水征移动性浊音阳性，说明腹水量超过1000ml。肝性脑病严重肝功能减退时，可能出现肝性脑病，表现为意识障碍、行为失常等。肝功能减退的体征

肝功能减退的实验室检查肝功能检查血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）升高，反映肝细胞损伤。血清总胆红素（TBil）和直接胆红素（DBil）升高反映肝脏排泄胆红素功能受损。血清白蛋白（Alb）降低反映肝脏合成蛋白质功能减退。凝血功能检查凝血酶原时间（PT）延长，反映凝血因子合成减少。

03门静脉高压

门静脉高压的病理生理门静脉压力升高肝硬化导致肝内血管阻力增大，门静脉血流受阻，门静脉压力升高。门-体静脉交通支开放脾脏肿大与功能亢进门静脉高压时，门-体静脉间的交通支会扩大开放，使门静脉血液绕过肝脏直接回流进入心脏。门静脉高压导致脾脏充血，引起脾脏肿大，同时脾脏功能亢进，破坏血细胞，导致血细胞减少。123

门静脉高压的临床表现腹水门静脉高压导致腹腔内血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔，形成腹水。门-腔侧支循环形成门静脉高压时，门-体静脉间的交通支大量开放，使门静脉血液通过侧支循环回流，表现为腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张等。脾功能亢进及血细胞减少脾脏肿大导致脾功能亢进，破坏血细胞，引起血细胞减少，如贫血、白细胞减少和血小板减少等。

门静脉高压的并发症食管胃底静脉曲张破裂出血门静脉高压导致食管胃底静脉曲张，血管壁变薄，易破裂出血，表现为呕血、黑便等。030201肝性脑病门静脉高压导致肝脏解毒功能降低，血氨等有毒物质进入脑内，引起肝性脑病，表现为意识障碍、行为失常等。肝肾综合征门静脉高压导致体循环血流量减少，引起功能性肾衰竭，称为肝肾综合征，表现为少尿、无尿和氮质血症等。

04诊断与评估

详细询问患者的病史，包括肝病史、饮酒史、药物史、输血史等，以确定肝硬化的可能原因。临床诊断标准病史采集观察患者是否出现肝功能减退和门静脉高压的症状和体征，如黄疸、腹水、肝性脑病、肝掌、蜘蛛痣等。症状与体征需排除其他可能导致肝功能减退和门静脉高压的疾病，如肝癌、布加综合征等。排除其他病因

影像学检查超声检查超声是诊断肝硬化的常用手段，可观察肝脏形态、大小、回声等，评估肝硬化程度及门静脉高压情况。影像学检查（CT/MRI）内镜检查CT和MRI可更准确地评估肝脏形态、大小、密度等，还可发现肝癌等并发症。内镜检查可直接观察食管胃底静脉曲张情况，是诊断门静脉高压的重要方法。123

肝功能评估血液生化检查检测肝功能指标，如谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBil）等，以评估肝细胞损伤程度。凝血功能检查肝硬化患者凝血功能常受影响，需进行凝血酶原时间（PT）、凝血酶原活动度（PTA）等检查，以评估肝脏合成凝血因子的能力。肝脏储备功能评估通过Child-Pugh评分等方法评估肝脏储备功能，为制定治疗方案提供依据。

05治疗与管理

病因治疗根据肝硬化的病因，采取抗病毒药物、戒酒等措施，以减轻肝脏负担，延缓病情进展。药物治疗保肝治疗选用具有保肝、降酶、退黄等药物治疗，以改善和恢复肝脏功能。对症治疗针对患者出现的临床症状，如腹水、肝性脑病、肝肾综合征等，采取相应的治疗措施，以缓解症状，提高生活质量。

非药物治疗保证充足睡眠，减少体力活动；饮食上应给予高热量、高蛋白质、高维生素、易消化的食物，并限制盐分摄入。休息与饮食积极戒除不良嗜好，如饮酒、吸烟等，避免接触有害物质；保持心情愉悦，避免情绪波动。病因去除与生活方式调整针对患者的营养状况，给予肠内或肠外营养支持，以维持机体代谢平衡和免疫功能。支持治疗

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