高血压体循环动脉压增高为主要表现.pptxVIP

高血压高血压：体循环动脉压增高为主要表现的临床综合症原发性和继发性原发性（primary,essentialhypertension),占95%高血压病，原因不明继发性（secondaryhypertension),占5%，是某些疾病的一种临床表现

原发性高血压A诊断标准B

血压水平的定义和分类（WHO/ISH）类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压12080正常血压13085正常高值130~13985~891级高血压（轻度）140~15990~992级高血压（中度）160~179100~1093级高血压（重度）180110纯收缩期高血压14090

诊断标准使用的注意点：以上标准适用于成年人必须在非药物状态下，二次或二次以上非同日、多次重复测定的平均值偶测一次血压增高不能诊断

[流行病学]逐年升高：1959年——5.11%1979年——7.73%1991年——11.88%城市农村，北方南方，老年中青年，高原少数民族地区患病率较高

病因未阐明在一定的遗传背景下，由多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿[病因，发病机制]

一、血压调节

平均动脉压=心排血量×总外周阻力单击此处添加正文，文字是您思想的提炼，为了演示发布的良好效果，请言简意赅地阐述您的观点。您的内容已经简明扼要，字字珠玑，但信息却千丝万缕、错综复杂，需要用更多的文字来表述；但请您尽可能提炼思想的精髓，否则容易造成观者的阅读压力，适得其反。正如我们都希望改变世界，希望给别人带去光明，但更多时候我们只需要播下一颗种子，自然有微风吹拂，雨露滋养。恰如其分地表达观点，往往事半功倍。当您的内容到达这个限度时，或许已经不纯粹作用于演示，极大可能运用于阅读领域；无论是传播观点、知识分享还是汇报工作，内容的详尽固然重要，但请一定注意信息框架的清晰，这样才能使内容层次分明，页面简洁易读。如果您的内容确实非常重要又难以精简，也请使用分段处理，对内容进行简单的梳理和提炼，这样会使逻辑框架相对清晰。CO：体液容量、HR、心肌收缩力血管壁顺应性血管的舒、缩状态急性调节：压力感受器，交感N活动慢性调节：R-A-A系统及肾脏对体液容量的调节TPR：阻力小动脉结构

二、遗传学说临床观察：高血压有群集某些家族，双亲有高血压，子女发生高血压的机率高动物实验：自发性高血压大鼠（SHR）

三、肾素-血管紧张素系统（RAS）肾球旁细胞—R—ATI—ATII—ADHATII作用：血管收缩—TPR增高醛固酮分泌—水、钠储留刺激交感N—NE增加RAS激活因素：肾缺血、血容量降低、低K、紧张寒冷、直立运动

四、钠与高血压高钠摄入——血压增高低钠饮食——降低血压遗传因素参与——遗传性钠转运障碍机制：钠潴留——细胞外容量增加——CO增加Na+-Ca+交换——细胞内钙增加——血管收缩——TPR增高

五、精神神经学说长期精神紧张、压力、焦虑、噪音——大脑皮层兴奋——血管运动中枢平衡失调——交感N活动增强——CA，NE释放——小动脉收缩——继发性血管平滑细胞增生——血管壁/腔比值增高——外周阻力增大——血压升高

六、血管内皮功能异常01血管内皮升成、释放多中血管活性物质02舒张性物质：PGI2、EDRF（NO）03收缩性物质：ET-1、EDCF、ATII04高血压时：05NO减少、ET-1增加06血管对舒张因子反应降低07对收缩因子反应增强

七、胰岛素抵抗高血压患者空腹胰岛素水平高，而糖耐量降低——胰岛素抵抗胰岛素的血压升高机制：肾小管对钠重吸收增加增强交感活性细胞内钠、钙浓度增加刺激血管壁增生肥厚

肥胖吸烟过度饮酒低钙、低镁、低钾八、其他因素

[病理]心脏：LVH，扩大——高心冠状动脉粥样硬化——冠心脑：腔隙性梗塞、脑血栓、出血肾：肾小球硬化、肾实质缺血肾萎缩、肾衰竭视网膜：小动脉痉挛、硬化、出血渗出

[临床表现及并发症]一般表现早期无症状，偶尔发现有时有头痛、头晕、心悸、耳鸣、气急、疲劳，A2亢进；初期：一过性升高后期：持续性升高，伴有心、脑、肾损害

二、并发症（心、脑、肾）心：LVH，扩大，HF01冠脉病变，AP，MI，HF，SD脑：微动脉瘤，破裂出血02脑动脉硬化，TIA，脑血栓高血压脑病：头痛、恶心、呕吐、意识障碍、昏迷肾：肾动脉硬化