《慢性肾衰》课件——深入了解肾功能减退的奥秘.pptVIP

《慢性肾衰》课件——深入了解肾功能减退的奥秘欢迎各位参加《慢性肾衰》专题课程。在这个课件中，我们将深入探讨肾功能减退的病理生理、临床表现、诊断方法及治疗策略。慢性肾衰是现代社会常见的健康挑战，其患病率不断上升，严重影响患者生活质量。作为医学工作者，深入了解这一疾病对于提高诊疗水平至关重要。

什么是慢性肾衰（CRF）定义慢性肾衰，全称慢性肾功能衰竭，是指肾脏结构和功能的进行性、不可逆损害，持续3个月以上。根据KDIGO（肾脏病改善全球预后组织）指南，当肾小球滤过率（GFR）低于60ml/min/1.73m2且持续3个月以上，或有肾脏损伤证据，即可诊断为慢性肾病（CKD）。与急性肾衰的区别

慢性肾衰流行病学全球流行情况全球约8-16%的成年人患有慢性肾病，总数超过8.5亿人。发达国家和发展中国家均面临CKD负担不断增加的趋势，成为全球公共卫生挑战。中国患病情况中国慢性肾病患病率约为10.8%，意味着约1/10的成年人有不同程度的肾功能损伤。且近年来随着人口老龄化和生活方式改变，这一比例呈上升趋势。人口分布特征

慢性肾衰发展过程第5期终末期肾病(GFR15)第4期重度肾功能不全(GFR15-29)第3期中度肾功能不全(GFR30-59)第2期轻度肾功能损伤(GFR60-89)第1期肾脏损伤但GFR正常(GFR≥90)随着慢性肾衰的进展，肾小球滤过率逐渐下降。早期患者可能无明显症状，到第3期后症状逐渐显现。第5期时已达到终末期肾病，需要肾脏替代治疗（透析或移植）维持生命。

慢性肾衰的主要病因40%糖尿病肾病作为慢性肾衰的首要病因，约占全部病例的40%。长期高血糖导致肾小球基底膜增厚，肾小球硬化，最终损害肾功能。25%高血压肾损害长期高血压导致肾动脉硬化，肾小动脉玻璃样变性，肾血流减少，肾小球缺血，最终引起肾实质萎缩。15%慢性肾小球肾炎各种原因引起的肾小球炎症和免疫损伤，导致肾小球硬化，进而发展为慢性肾衰。

其他重要病因除了主要病因外，多囊肾病是一种常见的遗传性肾病，特征为肾脏中形成多个囊肿，逐渐扩大并压迫正常肾组织。梗阻性肾病则多由结石、肿瘤等导致尿路梗阻，造成肾功能损害。药物性肾损害常见于长期使用非甾体抗炎药、某些抗生素及造影剂。自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、系统性血管炎等也可累及肾脏，导致肾功能减退。

儿童慢性肾衰特殊病因先天性肾发育异常儿童CKD首位病因是先天性异常，包括肾发育不全、肾发育不良、肾囊性疾病等，约占儿童CKD原因的35-45%。这些问题常在产前超声检查中发现。遗传性肾病多种遗传性疾病可导致儿童肾功能损害，如Alport综合征、肾小管疾病等。这些疾病常有家族史，且可能伴随其他系统异常。泌尿系统畸形尿路畸形如膀胱输尿管反流、后尿道瓣膜、先天性肾盂输尿管连接部梗阻等是儿童CKD的重要原因，易导致反复感染和肾功能损害。

病因分析相关流行趋势糖尿病肾病高血压肾损害慢性肾小球肾炎近二十年来，糖尿病肾病和高血压肾损害的比例持续上升，与全球糖尿病和高血压患病率增加密切相关。这反映了生活方式相关疾病对肾脏健康的影响不断加重。与此同时，慢性肾小球肾炎作为CKD病因的比例呈现下降趋势，这可能与感染性疾病控制改善、抗生素应用以及早期诊断治疗水平提高有关。

发病机制——肾单位丢失正常肾单位正常成人每侧肾脏约有100万个肾单位（肾小球和相应的肾小管），共同维持肾脏功能。每个肾单位都参与滤过、重吸收、分泌等重要生理过程。肾单位损失在CKD进程中，各种有害因素导致肾单位不可逆损伤和功能丧失。研究表明，当健康肾单位数量减少到原有的25-30%以下时，临床症状开始显现。代偿性肥大存活的肾单位会发生代偿性肥大，单个肾小球滤过率增加。这种适应性改变短期内维持总体肾功能，但长期则加速残存肾单位的损伤，形成恶性循环。

发病机制——肾血流改变肾动脉硬化高血压、糖尿病等促使肾动脉硬化，血管腔狭窄，弹性减退。大血管变化影响肾脏整体血流量，小血管变化则导致局部灌注不足。肾缺血损伤肾血流减少导致局部组织缺血缺氧，引发细胞能量代谢障碍，活性氧增加，触发炎症级联反应，加速细胞凋亡和组织纤维化。肾小球高压残存肾单位面临高灌注压力，肾小球内压力升高，基底膜受损，蛋白渗漏增加，进一步加重肾损伤，形成自我伤害循环。

发病机制——蛋白尿与纤维化蛋白尿形成肾小球滤过膜损伤导致血浆蛋白异常漏出，形成蛋白尿小管炎症滤过蛋白被肾小管重吸收，激活炎症因子，招募炎性细胞细胞转分化肾小管上皮细胞向间质成纤维细胞转化间质纤维化成纤维细胞活化，分泌细胞外基质，形成纤维化

发病机制——神经激素系统异常1肾单位减少有效循环血量降低，钠排泄减少RAAS系统激活肾素分泌增加，血管紧张素II水平升高交感神经兴奋血管收缩，肾小球内压力进一步升高神经内分泌系统的激活是CKD进展的重要因素。肾素