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第八章--休克

汇报人：XXX

2025-X-X

目录

1.休克概述

2.休克的原因

3.休克的病理生理变化

4.休克的诊断与鉴别诊断

5.休克的治疗原则

6.休克的治疗方法

7.休克的治疗进展

01

休克概述

休克的定义与分类

休克定义

休克是一种生命威胁的临床综合征，以有效循环血量锐减为特征，

导致组织灌注不足，引起全身微循环障碍、细胞代谢紊乱和器官

功能障碍，严重时可危及生命。其定义强调了有效循环血量的减

少和组织灌注不足这一核心问题。

休克分类

休克根据病因和发病机制可分为多种类型，包括低血容量性休克、

感染性休克、心源性休克、神经源性休克和过敏性休克等。其中，

低血容量性休克和感染性休克是最常见的类型，分别占所有休克

的50%和30%。

休克分期

休克按照病情严重程度可分为轻度、中度和重度三个阶段。轻度

休克患者主要表现为心率加快、血压下降不明显，组织灌注轻度

不足；中度休克患者血压明显下降，出现少尿、呼吸困难等症状，

组织灌注不足更加严重；重度休克患者则可能出现多器官功能障

碍，甚至多器官功能衰竭，是休克治疗中最危险的一期。

休克的发生机制

有效循环血量减少

休克发生的关键机制之一是有效循环血量的减少，这可能导致组

织灌注不足。有效循环血量下降的原因可能包括失血、脱水、血

管扩张等。例如，在失血性休克中，血液丢失超过总血量的20%

时，即可引起循环血量不足。

微循环障碍

微循环障碍是休克发生的另一重要机制。休克时，微血管痉挛、

血管通透性增加和血液粘稠度上升等因素导致微循环灌流减少，

组织缺氧和代谢产物积累，进而引发细胞损伤和器官功能障碍。

微循环障碍通常在休克发生后的几分钟内出现。

细胞代谢紊乱

休克导致细胞代谢紊乱，包括能量代谢障碍、酸碱平衡失调和电

解质紊乱等。这些代谢紊乱会进一步加剧组织损伤，影响细胞功

能。例如，在感染性休克中，细菌毒素和炎症介质可导致细胞内

线粒体功能障碍，影响细胞的能量供应。

休克的主要临床表现

循环系统表现呼吸系统表现神经系统表现

休克时，循环系统表现为心率加休克导致呼吸系统出现呼吸困难，休克时神经系统受累，出现意识

快，每分钟可达100-160次，血呼吸频率加快，每分钟可达20-40模糊、反应迟钝，严重时可出现

压下降，收缩压低于90mmHg，次，出现三凹征（胸骨上凹、锁昏迷。脑血流减少，导致脑组织

脉压减小。严重时，血压可降至骨上凹、肋间隙凹）。严重时，缺氧和代谢障碍，影响神经系统

70mmHg以下，甚至测不出血压。可发生急性呼吸窘迫综合征功能。

（ARDS）。

02

休克的原因

低血容量性休克

病因与分类

低血容量性休克主要由大量失血、脱水或体液丢失引起。可分为

急性失血性休克和慢性失血性休克，急性失血性休克常见于外伤、

手术等，失血量超过全身血容量的20%即可发生；慢性失血性休

克则多见于慢性失血性疾病，如消化性溃疡、痔疮等。

病理生理变化

低血容量性休克时，心脏前负荷降低，心输出量减少，血压下降。

同时，由于微循环灌注不足，组织缺氧，乳酸堆积，导致酸中毒。

此外，休克还可引起血管活性物质的释放，进一步加剧血管收缩

和微循环障碍。

临床表现与诊断

低血容量性休克患者表现为面色苍白、脉搏细速、血压下降、尿

量减少等症状。诊断主要依据病史、体征和实验室检查。如中心

静脉压（CVP）低于5cmH2O，提示血容量不足；血红蛋白和

红细胞压积（HCT）降低，提示失血。

感染性休克

病因与发病机制临床表现与分期诊断与治疗原则

感染性休克主要由细菌、病毒、感染性休克患者表现为发热、寒感