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基底动脉尖综合征一例汇报人：学术姐2012-8-30病例分析

脑卒中卒中缺血性卒中原发性出血脑出血蛛网膜下腔出血穿支动脉病（腔隙性）心源性栓塞瓣膜病心室血栓其他心房纤颤隐匿性卒中其他不常见原因血栓前状态夹层动脉炎偏头痛/血管痉挛药物滥用其他动脉粥样硬化性脑血管病低灌注动脉源性栓塞15%85%20%25%20%30%5%

病例基本信息患者：杨某，男，76岁，体重：70kg主诉：急性起病，因“反复晕厥发作1天，言语不利1小时”入院。2012年7月24日以“基底动脉闭塞”收入院，住院至今既往病史1）高血压病史20余年，最高收缩压180mmHg，具体用药不详。2）2010年7月患脑梗死，无后遗症。3）否认糖尿病、心脏病病史。否认药物过敏史。现病史2012-7-24,10:00：突然出现晕厥，呼之不应，无跌倒，无恶心、呕吐，约2-3分钟意识恢复，无肢体活动障碍及言语不利。17:00:突然出现头晕、视物旋转，恶心、呕吐胃内容物数次。20：45：予胃复安肌注，静滴“天麻素、棓丙酯、奥拉西坦”治疗。22:00:再次出现意识不清，尿失禁，伴有四肢抖动。22:30：意识转清，言语不利，四肢活动可。次日06:00：病情加重，意识处于浅昏迷状态，疼痛刺激左侧肢体无活动，右侧肢体可活动。结合专科查体及辅助检查（头CT、MRA+DWI）,诊断：1.基底动脉闭塞2.高血压病3期

基底动脉尖综合征

(topofthebasilarsyndrome，TOBS)TOBS：是因以基底动脉顶端为中心直径2cm范围内的左、右大脑后动脉，左、右小脑上动脉和基底动脉顶端交叉部位的血液循环障碍造成的。主要病因：脑栓塞，脑血栓形成。栓子来源：(1)心源性栓塞：多见于心律失常，以心房颤动为主。(2)动脉性栓塞：动脉粥样硬化斑块脱落。其他病因：高血压、脑动脉硬化、动脉狭窄闭塞、动脉畸形等治疗及预后：积极争取6h内溶栓，辅以抗纤、抗凝、脑细胞保护剂、抗自由基、阻止钙超载等多种治疗。动脉溶栓，效果最佳，后遗症少。而静脉溶栓效果次之，后遗症多；未溶栓者预后不良。

中心缺血区与缺血半暗带坏死区域核心半暗带起病后1小时缺血与时间的关系溶栓：唯一真正的直接再通治疗

缺血半暗带，溶栓治疗的基础起病后3小时溶栓：唯一真正的直接再通治疗

溶栓：唯一真正的直接再通治疗脑梗塞建立再灌注，挽救处于半暗带的神经细胞，挽救梗死脑组织溶栓治疗溶栓治疗：建立再灌注的有效药物治疗手段６小时内恢复正常脑血流，受损脑组织有逆转可能超早期溶栓治疗：恢复梗死区血流灌注，减轻神经元损伤，挽救缺血半暗带

溶栓适应症：溶栓药物：1、尿激酶2、t-PA、重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉溶栓疗法：动脉溶栓疗法：作为卒中紧急治疗，可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓。溶栓：唯一真正的直接再通治疗

溶栓剂分代第一代尿激酶（UK）：能与纤溶酶原结合形成复合物，使其转变为纤溶酶，从而溶解纤维蛋白。链激酶（SK）：直接激活纤溶酶原形成纤溶酶。共性：溶栓力强但缺乏溶栓特异性。第二代t-PA:能在血栓局部激活纤溶酶原而产生选择性溶栓作用，对全身凝血与纤溶系统影响小。rt-PA：用重组DNA技术制成的支链t-PA共性：具有溶栓特异性，从而避免了全身血液系统的纤溶效应。第三代瑞替普酶：t-PA突变体。真正意义上的渗透性溶栓药物（快速进入血栓内部以快速瓦解血栓）

《中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》1）准备溶栓者，血压应控制在收缩压180mmHg、舒张压100mmHg。注意：出现血压骤升，迅速降压治疗也是很危险的。2）基底动脉血栓溶栓治疗的时间窗和适应症可以适当放宽。3）静脉溶栓治疗首选t-PA，无条件采用t-PA时，可用尿激酶替代。4）溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血小板药，24小时后无禁忌症者可用阿司匹林。

溶栓药物治疗方法阿替普酶（t-PA）:剂量：0.9mg/kg,最大剂量90mg给药途径：先静脉注射10%（1min）其余连续静脉滴注（60min）抢救结果：成功。该患者体重70kg理论剂量0.9*70=63mg实际剂量：50mg(防出血、费用)给药：5mg(t-PA)+10ml0.9%生理盐水静脉注射45mg(t-PA)+90ml0.9%生理盐水静脉滴注（1小时内）

初始药物治疗方案—溶栓后调脂、稳定斑块；阿托伐他汀钙片60mg口服1/日，抗血小板聚集阿司匹林肠溶片300mg口服1/日，营养神经单唾液酸四己糖神经节苷脂钠粉针40m