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肝衰竭诊治指南（2024年版）
汇报人：
目录
02
肝衰竭的定义和病因
01
摘要
03
肝衰竭的分类和诊断
04
肝衰竭的治疗
05
展望
01
摘要
摘要
肝衰竭是临床常见的严重肝病症候群，病死率极高；中华医学会感染病学分会与肝病学分会已对肝衰竭诊治指南进行全面更新，以指导和规范临床诊疗。
肝衰竭诊疗指南
多年来，各国学者对肝衰竭的定义、病因、分类等不断探索；更新版的指南旨在基于最新研究成果，为临床医师提供标准化和证据的推荐，以优化肝衰竭管理。
肝衰竭综合研究
01
02
02
肝衰竭的定义和病因
肝衰竭的定义
01
肝衰竭的定义
肝衰竭是由多种因素引起的严重肝脏损害，导致肝脏合成、解毒、代谢和生物转化功能严重障碍或失代偿。
02
肝衰竭的主要表现
肝衰竭以黄疸、凝血功能障碍、肝肾综合征、肝性脑病及腹水等为主要表现的一组临床症候群。
肝衰竭的病因
在我国引起成人肝衰竭的主要病因是肝炎病毒，尤其是乙型肝炎病毒；其次是药物及肝毒性物质，如酒精、化学制剂等。
肝衰竭的病因
儿童肝衰竭多见于遗传代谢性疾病，这一疾病群体在发病原因和临床上具有其特殊性，需特别关注和治疗。
儿童肝衰竭的病因
03
肝衰竭的分类和诊断
肝衰竭的分类
急性肝衰竭
无基础肝病史，急性起病，4周内出现Ⅱ级及以上肝性脑病，伴有乏力厌食、腹胀、恶心及呕吐等严重消化道症状，凝血功能障碍，总胆红素进行性升高。
亚急性肝衰竭
无基础肝病史，起病较急，4至24周内可出现乏力、厌食、腹胀、黄疸、凝血功能障碍及腹水等症状，可伴有肝性脑病，需排除其他原因。
慢加急性肝衰竭
慢性肝病基础上，不同诱因致急性肝功能恶化，伴肝脏和/或肝外器官衰竭，短期内高病死率；国际联盟建诊断标准，COSSH分三级。
慢性肝衰竭
在肝硬化基础上，缓慢出现肝功能进行性减退导致反复腹水和（或）肝性脑病等失代偿表现，血清TBil升高，白蛋白降低，血小板减少等。
组织病理学表现
组织病理学检查对肝衰竭诊断、分类及预后关键，但肝衰竭患者凝血障碍，经皮肝穿刺风险高；临床可根据实际选择经颈内静脉肝穿刺。
组织病理学与肝衰竭
肝衰竭组织学表现
多组学研究揭示机制
肝衰竭时肝脏组织学显示广泛肝细胞坏死，按范围分大块、亚大块、融合性及桥接坏死；病程不同时可见一次性或多次性新旧不一的坏死病灶。
多组学研究揭示ACLF发病机制涉及炎症反应、免疫代谢失衡等；早期免疫激活致炎症因子风暴，后续免疫抑制或耗竭、代谢紊乱，致多器官衰竭。
组织病理学表现
ALF：肝细胞呈一次性坏死，可呈大块或亚大块坏死，或桥接坏死，伴存活肝细胞严重变性，肝窦网状支架塌陷或部分塌陷。
SALF：肝组织呈新旧不等的亚大块坏死或桥接坏死；较陈旧的坏死区网状纤维塌陷，或有胶原纤维沉积，残留肝细胞有程度不等的再生，并可见细、小胆管增生和胆汁淤积。
ACLF或SACLF：慢性肝病基础上发生新旧程度不等的肝细胞亚大块坏死性病变，伴有汇管区周围的小胆管增生，有肝硬化基础的患者，部分硬化结节结构仍然存在。
CLF：弥漫性肝脏纤维化，异常增生结节形成，可伴有分布不均的肝细胞坏死；广泛纤维化导致肝脏结构异常，结节形成提示肝硬化进展，肝细胞坏死提示病情严重。
肝衰竭的临床诊断
无基础肝病病史
总胆红素升高
凝血功能障碍
急性起病，4周内出现Ⅱ级及以上肝性脑病（按Ⅳ级分类法划分）并有以下表现者，乏力厌食、腹胀、恶心及呕吐等严重消化道症状。
国际标准化比值（internationalnormalizedratio，INR）≥1.5或凝血酶原活动度（prothrombintimeactivity，PTA）≤40%，并排除其他原因者。
总胆红素（totalbilirubin，TBil）进行性升高；TBil≥10×正常值上限或每日上升≥1mg/dL；INR≥1.5或PTA≤40%，排除其他原因者。
腹水
ACLF是复杂临床综合征，基于中国人群特征的COSSH诊断标准将其划分为1、2、3三个等级，根据肝脏和/或肝外器官衰竭程度进行分级。
ACLF定义与分级
CLF
在肝硬化基础上，缓慢出现肝功能进行性减退导致失代偿；血清TBil升高，白蛋白降低，血小板减少，INR≥1.5（或PTA≤40%），伴顽固性腹水或门静脉高压。
乏力厌食、腹胀、恶心及呕吐等严重消化道症状；严重黄疸，TBil≥10×正常值上限或每日上升≥1mg/dL；凝血功能障碍，排除其他原因者。
肝衰竭的临床诊断
肝衰竭诊断格式
01
肝衰竭诊断格式
肝衰竭不是一个独立的临床诊断，而是一种功能判断；在临床实际应用中，完整的诊断应包括病因、临床类型及分级。
02
书写格式
按照“肝衰竭（分类、分级）”+“疾病病因诊断（病毒、药物、酒精、免疫及寄生虫等）”的格式书写；例如ACLF1级乙型病毒性肝炎。
疗效判断与预
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