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ACEI的作用机制抑制RAAS,竞争性阻断AngⅠ转化为AngⅡ,降低循环和组织的AngⅡ水平;作用于激肽酶Ⅱ,抑制缓激肽的降解,提高缓激肽水平,缓激肽降解减少可产生扩血管的前列腺素生成增多和抗增生的作用。第31页,共80页,星期日,2025年,2月5日ACEI的应用方法小剂量开始,逐渐递增,每隔1~2周剂量加倍,直至目标剂量。调整到合适剂量后终身维持应用。起始治疗后1~2周内应监测血压、血钾和肾功能,以后定期复查。如果肌酐增高30%,为预期反应,不需特殊处理,但应加强监测。如果肌酐增高超过30%,应减量,如仍继续升高则停用。第32页,共80页,星期日,2025年,2月5日ACEI的制剂和剂量药物起始剂量目标剂量卡托普利6.25mgtid50mgtid依那普利2.5mgbid10mgbid福辛普利5mg/d20-30mg/d赖诺普利5mg/d20-30mg/d培哚普利2mg/d4-8mg/d雷米普利2.5mg/d10mg/d贝那普利2.5mg/d10-20mg/d第33页,共80页,星期日,2025年,2月5日ACEI应用要点全部心衰患者除有禁忌证或不能耐受,ACEI需终身应用;突然撤除ACEI有可能导致临床状况恶化,应予避免。ACEI症状改善往往出现于治疗后数周至数月;即使症状改善不显著,ACEI仍可减少疾病进展的危险性。ACEI与β受体阻滞剂合用有协同作用。ACEI与阿司匹林合用无相互不良作用,对冠心病患者利大于弊。ACEI治疗早期可能出现一些不良反应,但一般不影响长期应用。ACEI一般与利尿剂合用,如无液体潴留可单独应用,一般不需补充钾盐。第34页,共80页,星期日,2025年,2月5日ACEI禁忌证禁忌证:严重血管性水肿、无尿性肾衰及妊娠妇女以下情况须慎用:双侧肾动脉狭窄;血肌酐水平显著升高[>265.2μmol/L(3mg/dl)]。高钾血症(>5.5mmol/L)。伴症状的低血压(收缩压<90mmHg),需经其他处理,待血流动力学稳定后再决定是否应用ACEI。左室流出道梗阻第35页,共80页,星期日,2025年,2月5日ACEI的不良反应低血压:常见,在治疗开始几天或增加剂量时易发生。肾功能恶化:重度心衰NYHAⅣ级、低钠血症者,易发生肾功能恶化。起始治疗后1~2周内应监测肾功能和血钾,以后需定期复查。高血钾:ACEI阻止RAAS而减少钾的丢失,可发生高钾血症;肾功能恶化、补钾、使用保钾利尿剂,尤其并发糖尿病时尤易发生高钾血症,严重者可引起心脏传导阻滞。第36页,共80页,星期日,2025年,2月5日ACEI的不良反应咳嗽:干咳,见于治疗开始的几个月内,需排除其他原因尤其肺部瘀血所致咳嗽。是其作用机制之一,能忍则忍,尽量不停药。如持续咳嗽,影响正常生活,可考虑停用并改用ARB。血管性水肿:较为罕见(<1%),可出现声带甚至喉头水肿等严重状况,危险性较大。多见于首次用药或治疗最初24h内。第37页,共80页,星期日,2025年,2月5日β受体阻滞剂负性肌力药,治疗初期对心功能有抑制作用,LVEF↓;长期治疗(3个月时)则改善心功能,LVEF↑;治疗4~12个月,能降低心室肌重和容量、改善心室形状,提示心肌重构延缓或逆转。长期治疗改善临床状况和左室功能,降低死亡率(35%)、住院率(28-36%),显著降低猝死率(41-44%)。ACEI、β受体阻滞剂两种药物同时应用抑制神经内分泌系统,可产生相加的有益效应。第38页,共80页,星期日,2025年,2月5日β受体阻滞剂应用要点慢性收缩性心衰,NYHAⅡ、Ⅲ级病情稳定患者,以及阶段B、无症状性心衰或NYHAⅠ级的患者(LVEF40%),除非有禁忌证或不能耐受外均需无限期终身使用β受体阻滞剂。NYHAⅣ级心衰患者,需待病情稳定(4天内未静脉用药,已无液体潴留并体重恒定)后,在严密监护下由专科医师指导应用。应在ACEI和利尿剂基础上加用β受体阻滞剂。起始治疗前患者应无明显液体潴留,体重恒定,利尿剂维持在最适剂量。第39页,共80页,星期日,2025年,2月5日β受体阻滞剂应用要点清晨静息心率55~60次/分,即为β受体阻滞剂达到目标剂量或最大耐受量之征。不宜低于55次/分,也不按照患者治疗反应来确定剂量。β受体阻滞剂应用需监测低血压、液体潴留和心衰恶化、心动过缓、房室阻滞及无力等不良反应,酌情采取相应措施。推荐应用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。从极小剂量开始,每2~4周剂量加倍。结合中国国情,也可应用酒石酸美托洛尔平片。症状改善常在治疗2
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