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成人紧张型头痛的病因、临床特征和诊断2025

紧张型头痛(tension-typeheadache,TTH)是一种原发性头痛，特征为双侧轻至中度非搏动性头痛，通常不伴其他表现。TTH是最常见的头痛，也是最常见的神经系统疾病。TTH的患病率高，所以引起的失能负担较重。TTH的旧称提及可疑病因，包括应激性头痛、紧张性头痛、肌收缩性头痛、心因性肌源性头痛以及心因性头痛。本专题将总结成人TTH的病因、流行病学、临床特征和诊断。

流行病学

头痛是神经科咨询最常见的原因之一，而TTH是一般人群中最常见的原发性头痛类型。

患病率

根据全球疾病负担研究的估计，2016年全球TTH患病率为26%。但TTH的患病率估值因方法学、患者年龄和具体研究人群而异。一项对18-65岁人群的电话调查显示，美国发作性TTH的1年患病率为38%。一项丹麦人群的双生子注册研究显示，12-41岁受试者中TTH的1年患病率为86%。按头痛频率分层时，报道的TTH患病率也有差异。

TTH可分为偶发性TTH、频发性TTH和慢性TTH,平均每月头痛发作分别1日、1-14日、≥15日。大多数患者都是偶发性TTH。根据第2版国际头痛疾病分类的TTH分类标准，丹麦双生子注册研究发现，偶发性TTH、频发性TTH和慢性TTH的1年患病率分别为63.5%、

21.6%和0.9%。美国一项更早期的人群研究显示，发作性TTH和慢性TTH的1年患病率分别为38.3%和2.2%。TTH的患病率可能被低估，因为轻度和/或偶发性TTH患者很少就医。事实上，一些专家并不将偶发性TTH视为疾病，而是将其视为多数时候无需医学关注的预期正常现象。有限的资料表明，美国白人的TTH患病率高于美国黑人。

性别和年龄的作用

女性TTH患病率略高于男性。一项丹麦人群研究显示，男性和女性的发作性TTH终生患病率分别为69%和99%。随着头痛发作频率增加，

女性居多更为明显。另一项丹麦人群研究评估了4000例40岁受试者，发现男性存在偶发性TTH的可能性略高，而女性存在频发性TTH(43%vs25%)和慢性TTH(3%vs1%)的可能性更高。关于TTH年龄依赖性的资料有限。根据全球疾病负担研究的数据，TTH患病率在青春期急剧增加，在30多岁达到高峰，之后逐渐下降。美国一项人群研究也有相似结果。丹麦一项研究发现，TTH患病率随年龄增长而下降。但其他研究表明，TTH仍影响许多老年人，60岁以上人群中发生率为

20%-30%。

疾病负担

TTH的社会负担很重。一项人群研究显示，发作性TTH和慢性TTH患者每年平均损失工作日数分别为9日和27日，工作效率降低日数

分别为5日和20日。一项横断面人群研究显示，TTH患者的多项健康相关生命质量指标降低。有重大复杂合并症的患者负担尤为沉重，如高血压、心血管疾病和抑郁。TTH对老年仍有症状的患者影响似乎

最大。

病因

TTH可能由多因素所致，但确切机制不明。环境因素似乎在发作性TTH的发病中影响最大，如应激和肌肉压痛，而遗传因素似乎在慢性TTH的发病中起关键作用。不过，TTH频率和强度的差异很大，表明疼痛基础机制和促成因素在TTH发病中起着动态和多变的作用，不同个体之间如此，同一个体的不同发作之间亦如此。

发病机制

肌筋膜伤害感受器的外周激活或敏化很可能是发作性TTH发病的主要原因。此外，来自外周肌筋膜结构的持续伤害性感受输入可能诱发中枢敏化，并导致发作性TTH转化为慢性TTH。

中枢因素

CNS疼痛通路的敏感性增高在TTH的发病中可能起关键作用。慢性TTH患者CNS一般疼痛敏感性增高。与正常对照者相比，交感神经皮肤反应记录显示，TTH患者可能缺乏适应性。慢性TTH患者的痛、温度和电阈值下降，可能表示中枢对输入信号误读。持续颅周肌筋膜

输入可能增加CNS兴奋性。这种神经元兴奋性可能导致脊髓后角/三叉神经核水平疼痛传递易化增加和抑制减少，并可能进一步促进颅周肌肉活动增加。脑干伤害性反射检查结果改变(如主观疼痛和反射阈值的降低)提示，在慢性TTH患者中，边缘系统控制的下行疼痛传导系统可能因缺乏下行抑制而发生异常。

中枢作用的分子因素也与TTH发病有关。研究显示，一氧化氮可诱导TTH,而一氧化氮合酶抑制可降低TTH强度。也有研究报道TTH患者的血清N-乙酰天冬氨酸(神经元功能障碍的标志物)和血清脑源性神经营养因子(可与降钙素基因相关肽相互作用)轻度减少。

外周因素

目前缺乏TTH外周