低血糖症诊断及处理原则 (2).pptVIP

低血糖的临床表现（2）低血糖?脑组织缺糖：充血、多发出血性瘀斑；脑水肿、点状坏死；神经细胞坏死、脑软化。临床表现为：大脑皮质受抑制：意识朦胧、定向力与识别力障碍、嗜睡、多汗、肌张力下降、震颤、精神失常等皮质下中枢受累（基底节、下丘脑、自主神经）：骚动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈样动作或幼稚动作(鬼脸)、瞳孔散大、强直性惊厥、锥体束阳性。中脑受累：痉挛、惊厥、眼轴歪斜、病理征等延脑受累：昏迷、去大脑强直、反射消失、瞳孔缩小等。第23页，共48页，星期日，2025年，2月5日糖尿病与低血糖早期糖尿病性反应性低血糖胰岛素引起的低血糖口服降糖药物引起的低血糖无症状性低血糖获得性低血糖综合症伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖第24页，共48页，星期日，2025年，2月5日早期糖尿病性反应性低血糖机理：胰岛B细胞早期分泌反应缺陷，引起进餐后血糖增高，高血糖又刺激B细胞，引起胰岛素分泌增加，在进食后4-5小时内出现低血糖反应。治疗：调整饮食，限制热量，减轻体重。第25页，共48页，星期日，2025年，2月5日无症状性低血糖由于中枢神经系统未能识别血糖降低的信号，加之自主神经病变，使机体在低血糖时不能出现相应的症状。常见于：以往发生过低血糖的患者（尤其是强化治疗的1型糖尿病患者）严重的自主神经病变的患者夜间低血糖及Somogyi现象妊娠妇女第26页，共48页，星期日，2025年，2月5日获得性低血糖综合症1型糖尿病患者中存在3种获得性的低血糖综合症群，增加了发生严重低血糖的危险性。反调节激素的缺乏对低血糖的认知减弱强化胰岛素治疗后血糖阈值的改变Cryer(Diabetes,1992;41:255-260)认为这些异常是获得性的，提示1型糖尿病患者发生了中枢性的“与低血糖有关的自主神经功能衰竭”，从而进一步导致反复发作的严重的低血糖。第27页，共48页，星期日，2025年，2月5日获得性低血糖综合症的发病机理

无论是健康个体还是1型糖尿病患者，既往曾经有低血糖发作史的人在再次面临低血糖时其自主神经反应的幅度明显降低，这也是获得性低血糖综合症群的可能发病机制。这一现象或许是通过血糖阈值的改变而引起，也就是说，只有当血糖值更低时才能刺激机体产生自主神经反应。并且，既往低血糖的时间与程度决定了血浆葡糖糖降低所激发的低血糖反应的程度。第28页，共48页，星期日，2025年，2月5日伴有终末期肾病糖尿病患者的低血糖终末期肾病（ESRD）患者常常发生轻至中度的血糖增高，但也可以发生低血糖,且低血糖的发生率明显增高。肾功能衰竭是继胰岛素治疗后第二大引起低血糖的原因。低血糖的程度和危险因素的多少影响着慢性肾功能衰竭患者死亡率的高低。与肾衰有关的低血糖的临床表现主要为大脑葡萄糖供应障碍导致的神经症状，交感儿茶酚胺介导的症状轻微。尿毒症患者常见的临床表现为：逐渐发生的嗜睡、协调性降低、乏力、思维混乱、短暂发作的意识障碍、不同程度的昏迷以及局部缺血的神经症状。第29页，共48页，星期日，2025年，2月5日慢性肾衰患者低血糖的发生机制自发性低血糖慢性肾衰患者无论是否伴有糖尿病均可以发生低血糖。机理：进食减少（最重要的原因）、药物清除障碍（主要发病机制）、胰岛素降解和清除率的降低、交感系统升血糖反应的减弱以及肾脏糖原合成的减少。药物诱发的低血糖胰岛素、口服降糖药物、与非降糖药物的相互作用第30页，共48页，星期日，2025年，2月5日胰岛B细胞瘤(胰岛素瘤)概述多见于40-50岁，无性别差异临床特点：反复发作的空腹低血糖性质：84%为良性，83%为单个腺瘤其他：B细胞增生、癌、1型MEN肿瘤直径：87%0.5-5cm，65%1.5cm分布：均匀分布在胰头、胰体和胰尾第31页，共48页，星期日，2025年，2月5日临床表现起病隐匿，缓慢进展反复发作性低血糖症多见于清晨早餐前，少数见于午饭、晚饭前诱因：饥饿、饮酒、劳累、精神刺激、月经、发热等频率：偶发（每年一次）-频发（一日数次）时间：数分钟-数日Whipple三联症：低血糖、低血浆葡萄糖（2.5mmol/L即45mg/dl）、服糖后症状很快减轻或消失肥胖、反应慢、智力下降、意识和精神异常、颞叶癫痫第32页，共48页，星期日，2