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高血压的药物治疗（温州医学院药理教研室）

血压水平的定义和分类分类收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压12080正常血压13085正常高值130～13985～891级高血压（轻）140～15990～992级高血压（中）160～179100～1093级高血压（重）≥180≥110单纯收缩期高血压≥14090临界收缩期高血压140～14990

高血压:收缩压18.7kPa(140mmHg)；舒张压12.0kPa(90mmHg)。药物治疗目的：降低血压至正常，减轻临床症状，减少或防止心、脑、肾并发症，降低死残率药物治疗效果：提高生活质量延长寿命

一、高血压的病理生理机制及抗高血压药的作用环节

（一）交感神经亢进〈〈心肌、血管平滑肌等神经节延髓心血管中枢脊髓侧角大脑皮层、皮层下中枢、脑干中枢④⑤①中枢性降压药：可乐定、甲基多巴莫索尼定②神经节阻断药：美卡拉明、咪噻芬③肾上腺素能神经末梢抑制药：利血平、呱乙啶④a受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪⑤β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔

①收缩小动脉②兴奋交感神经③增加醛固酮分泌④心肌血管平滑肌增生肾素（二）肾素-血管紧张素-醛固酮（RAA）系统活性增高血管紧张素Ⅰ肾小球旁细胞血管紧张素Ⅱ血管紧张素原（血液）肝脏肺循环中血管紧张素转化酶①β受体阻断药②血管紧张素转化酶抑制药卡托普利、依那普利③血管紧张素Ⅱ受体拮抗药：洛沙坦

（三）血管结构和功能异常①钙通道阻滞药血管内皮功能异常：PGI2、NO、ET、EDCF。血管平滑肌收缩，管壁增生硬化，内皮功能异常钾通道开放药硝酸甘油硝普钠血管扩张药

其他：水钠潴留血液粘滞度缓激肽系统前列腺素系统胰岛素抵抗利尿药胰岛素增敏剂胰岛素抵抗综合症：高血压伴有向心性肥胖、血脂异常、糖耐量降低、血胰岛素增高。1234

抗高血压药物分类1.利尿药如氢氯噻嗪等。2.交感神经抑制药(1)中枢性降压药：如可乐定、利美尼定等。(2)神经节阻断药：如樟磺咪芬等。(3)去甲肾素能神经末梢阻滞药:如利血平、肌乙啶等。(4)肾上腺素受体阻断药：如普荼洛尔等。3.肾素-血管紧张素系统抑制药(1)血管紧张素转化酶(ACE)抑制药:如卡托普利等。(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药:如氯沙坦等。(3)肾素抑制药:如雷米克林等。4.钙拮抗药如硝苯地平等。5.血管扩张药如肼屈嗪和硝普钠等。

一线和常用抗高血压药添加标题利尿药添加标题血管紧张素转化酶抑制药添加标题钙拮抗药添加标题血管紧张素Ⅱ受体阻断药添加标题?-受体阻断药添加标题α１受体阻断药

降压机制：早期由于血容量下降；后期平滑肌细胞内Na+↓→细胞内Ca+↓剂量问题：现主张应用小剂量氢氯噻嗪（12.5/次，1次/日）治疗高血压。超过25mg降压不增，增不良反应。低血钾问题：合用留钾利尿药或ACEI。脂质代谢紊乱问题：吲哒帕胺（寿比山）不良反应也较少。不引起脂质代谢紊乱。糖耐量下降:高血压伴糖尿病不宜用一、利尿药

二、钙拮抗药长效：氨氯地平（amlodipine）（络活喜）半衰期达40小时，可保护高血压靶器官免受损伤，佳但价贵。长效还有拉西地平（lacidipine）等。中效：尼群地平（nitrendipine）疗效确实价低研究潜力大。短效：硝苯地平（nifedipine）价廉口服降压作用出现快，但作用时间短，在降压时常伴有反射性心率增快，引起心悸。（缓释；控释剂）

三、?-肾上腺素受体阻断药添加标题?-受体阻断药的抗高血压作用主要与其?-受体阻断作用有关：添加标题抑制肾素释放，阻碍肾素-血管紧张素-醛固酮系统对血压的调节而降低血压(阻断肾β1受体)添加标题或抑制心肌收缩力，减慢心率，使心排出量减少而降压(阻断心β1受体)添加标题阻断突触前膜?2受体，使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少添加标题作用于中枢?-受体，改变中枢性血压调节机制而降压等。

?-受体阻断药对年轻高血压患者、心排出量及肾素活性偏高者疗效较好，心肌梗死后患者、高血压伴心绞痛、焦虑也是应用?-受体阻断药的适应症。优点：不引起直立性低血压，较少引起头痛和心悸，且与利尿药合用时对多数高血压患者有效，亦无明显的耐药性。缺点：不具内在拟交感活性的对血脂不利。常用药物：普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、纳多洛尔、比索洛尔等；拉贝洛尔、卡维地洛、氨磺洛尔兼有?-及?-受体阻断作用。

普萘洛尔口服易吸收，但生物利用度25%且个体差异大20倍。优点：服用方便；半衰期4小时，1-2次/日；价廉。用法：口服从小剂量开始，