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血管迷走性晕厥的机制、诊断及治疗

晕厥指一过性全脑血液低灌注导致的短暂性意识丧失，其特点是发生迅速、一过性、自限性并且能够完全恢复。根据《2018ESC晕厥诊断和管理指南》可将晕厥分为神经介导性晕厥(neurallymediatedsyncope,NMS)、直立性低血压(orthostatichypotension,OH)性晕厥和心源性晕厥。其中NMS又可进一步分为血管迷走性晕厥(vasovagalsyncope,VVS)、颈动脉窦综合征、情境性晕厥、不典型反射性晕厥。而VVS是临床上最常见且难以诊断、管理的晕厥类型，其占晕厥患者的1/3，占急诊病房患者的66%左右。

经典的VVS与自主神经反射异常导致的心动过缓和/或外周血管阻力下降有关，分为血管抑制型、心脏抑制型和混合型。VVS发作前多有明显诱因，以体循环低血压、脑血流灌注减低继而出现意识丧失为主要特征，可伴有出汗、恶心、面色苍白等症状。

一、发病机制

VVS的机制较为复杂，可能涉及多条信号通路，至今尚未完全阐明。

1.贝-亚反射(Bezold-Jarischreflex,BJR)：BJR源于心脏内感受器的抑制性反射，是VVS发生的主要机制。回心血量减少、心排血量下降时，心血管中枢交感传出信号增强、迷走神经传出减弱，使心室收缩力增强。然而，当心室过度收缩激活机械感受器，中枢神经系统接收到错误信号，继而下调交感神经活性、提高迷走神经活性，导致外周血管舒张、心率下降、心排血量减少，使患者发作晕厥，即为Bezold-Jarish反射。由于BJR能解释VVS患者的大部分临床症状，其目前被广泛接受，也为使用β受体阻滞剂治疗VVS提供了合理依据。

2.感受器功能碍：感受器主要包括以颈动脉窦和主动脉弓分布为主的压力感受器和以左心室壁分布为主的机械感受器。因压力感受器功能障碍，VVS患者的心血管中枢无法对血压下降做出及时、有效的反应，从而产生晕厥。

3.心脏自主神经功能异常：研究显示，直立倾斜试验(Head-UpTiltTest,HUTT)阳性的VVS患者改变体位时增强副交感，抑制交感，从而心率减慢、血压下降，以致晕厥发作。还有研究显示，VVS患者交感神经与副交感神经处于抑制状态，当卧位转为直立位时，静脉回心血量减少，自主神经无法做出有效兴奋，使得脑血流灌注不足，导致晕厥发作。

4.神经内分泌功能失调:调节心脏和血管功能的神经内分泌因子如儿茶酚胺、血管升压素、肾上腺髓质素、5-羟色胺等也可能在VVS的发病过程中起到了重要作用。

二、VVS的诊断

1.HUTT检查：通过维持长时间直立静止体位以诱发VVS。

符合以下任何一项为HUTT阳性:①血压下降:SBP80mmHg，DBP50mmHg，或者MAP较平卧位时下降25%或SBP下降至90mmHg以下；②心率减慢:窦率40次/min、窦性停搏3s或心率较平卧位时减慢20%；③出现一过性二度或二度以上房室传导阻滞、交界区心律。患者出现晕厥或晕厥先兆，同时HUTT阳性可确诊为VVS；患者出现晕厥或晕厥先兆，同时HUTT阴性为疑似VVS。

根据HUTT过程中的血流动力学反应，可将HUTT阳性的VVS患者进一步划分为:①混合型:出现晕厥或晕厥先兆，血压下降，心率≥40次/min或40次/min的持续时间10s，伴或不伴3s的心搏骤停，血压下降先于心室率减慢；②心脏抑制型:心室率40次/min的持续时间10s,伴心搏骤停，心室率减慢先于血压下降；③血管抑制型:收缩压明显下降，晕厥时最大心室率较基线减慢10%。

2.其他：Valsalva动作和深呼吸试验，要求在过程中对患者进行逐搏血压、心电图、动态24h血压等监测。Valsalva动作不能使心率加快和/或血压恢复延迟、深呼吸试验过程中心率变异度和外周血管阻力波动不达标均提示心脏自主神经功能不全。

三、VVS的治疗方法

治疗方法主要包括非药物治疗(健康宣教、物理训练)、药物治疗(α受体激动剂、β受体阻滞剂、盐皮质激素、SSRIs)、心脏起搏治疗、射频消融术，其中非药物治疗是国际推荐的一线治疗方法。其中，通常单一的VVS发作无需特殊治疗。

1.健康宣教

晕厥的诱因(如久站、脱水、拥挤闷热的场所等)、晕厥先兆，提醒患者注意在无禁忌证的前提下适当增加水(约2L)和食盐的摄入量，减少降压药物的剂量。

2.物理训练

当感觉到有晕厥倾向时应立即平躺且双脚拾起，这有助于恢复大脑血供，防止晕厥；或是行肢体加压动作，即双腿交叉、双手紧握、上肢紧绷，这可增加心输出量，延缓意识丧失。

药物治疗

对于非药物治疗无效且仍反复发作的VVS患者建议进行药物治疗。

3.α受体激动剂

米多君可收缩动静脉，增加回心血量及外周血管阻力，降低压力感受敏感性，防止晕厥发作，且不易通过血脑屏障，是目前治疗VVS的一线药物。

4.β受体阻