常用急救药物的使用方法.pptVIP

钙剂心脏刺激剂，增加心肌收缩力。10%葡萄糖酸钙临床：CPR目前不主张常规应用钙剂，除非有低钙、高钾血症，钙拮抗剂过量等适应证。因：⑴长时间停博并不引起低钙血症。 ⑵有人210例心脏停博、63例PEA患者，发现不用钙剂组复苏成功率高于用钙剂组者。第30页，共55页，星期日，2025年，2月5日氯化钾（1）作用:钾离子抑制窦房结和异位起搏点的自律性，减慢传导临床用于低血钾和洋地黄中毒致的快速心律失常--室早、室速、洋地黄中毒致的室上速。用法：0.3--0.4%浓度静滴1g/H。第31页，共55页，星期日，2025年，2月5日氯化钾（2）注意：补钾原则见尿补钾、尿多多补、尿少少补、无尿不补监测血钾水平心电图---T波高尖、QRS波增宽应停用，用5%碳酸氢钠对抗高浓度补钾可致心脏骤停第32页，共55页，星期日，2025年，2月5日氯化钾（3）心电图---是诊断高钾血症程度的重要参考指标:血清钾大于6mmol/L基底窄而高尖的T波；血清钾7---9mmol/LPR间期延长P波消失，QRS变宽，R波低，S波深，ST与T融合。血清钾大于9--11mmol/L出现正炫波QRS延长--室颤、蠕动，停搏于舒张期第33页，共55页，星期日，2025年，2月5日碱性药物⑴理论上有益，酸中毒→心肌收缩力↓心排量↓→血管对儿茶酚胺反应性↓VF阈值↓除颤↓事实上：碱性药物CＰR时，趋于不用或晚用。因CＰR时，最初15分是呼酸，不是代酸，充分通气及恢复组织灌流为重第34页，共55页，星期日，2025年，2月5日碱性药物⑵指征：★代酸、高钾血症、苯巴比妥 或三环类抗抑郁药中毒(碱化尿液,利排毒）。 ★长时间停跳及CＰR原则：宜小不宜大，宜晚不宜早，宜慢不宜快。气管内不用。第35页，共55页，星期日，2025年，2月5日碱性药物⑶碳酸氢钠用量计算：PH＜7.2的代酸★所需补碱量(mmol)＝目标co2cp－实测co2cp(mmol/L)×0.3体重(㎏)★所需补碱量(mmol)＝碱丢失(mmol/L)×0.3体重(㎏)目标co2cp一般为20mmol,0.3即20%细胞外液＋10%细胞内液估算法提高co2cp1mmol/L给5%碳酸氢钠0.5ml/㎏第36页，共55页，星期日，2025年，2月5日阿托品⑴缓慢性心律失常的治疗：高度房室传导阻滞立即准备行经静脉临时起搏，准备期间可考虑给予阿托品（0.5mgIV/IO），阿托品可重复给予直至总量达3mg。若无效给予临时起搏。临时起搏无效，可考虑肾上腺素(2-10ug/min)或多巴胺(2-10ug/kgmin)静脉滴注，积极处理原发病；没有证据证明阿托品用于心脏停搏和缓慢的PEA时有效。故2010指南不推荐。建议使用腺苷。第37页，共55页，星期日，2025年，2月5日阿托品⑵固定不适体位、紧张、过度悲伤、疼痛引起迷走N反射致HR↓BP↓，阿托品0.5mg,IV.有机磷中毒:轻度：1--4㎎重复0.5--1㎎/1--2h中度:5--10㎎1--2㎎/半h重度:10--20㎎2--3㎎/10-30分缓解平滑肌痉挛第38页，共55页，星期日，2025年，2月5日氨茶碱氨茶碱是非特异性的腺苷受体拮抗剂，能逆转缺血诱导的缓慢而无效的心肌收缩,同时还可以刺激肾上腺分泌肾上腺素。研究表明：对心动过缓性心脏停搏应用氨茶碱并不能提高ROSC。没有研究证明氨茶碱改善出院存活率，也没有证据表明在心动过缓心脏停搏应用氨茶碱有害。心源性哮喘或肺源性哮喘无法鉴别时肺源性哮喘.多索茶碱第39页，共55页，星期日，2025年，2月5日呼吸兴奋剂主要兴奋延髓呼吸中枢—提高呼吸中枢对CO2敏感性—呼吸加深加快。可拉明（尼可刹米）、洛贝林（山梗菜碱）循环功能满意的呼吸中枢才具备恢复功能的物质基础。CPR并非越早越好，早期可能无效。第40页，共55页，星期日，2025年，2月5日液体复苏临床资料少，容量治疗→DPP↑。狗试验：肾上腺素→DPP↑；DPP不被输液↑。共识：⒈VF性骤停，不推荐、不反对。 ⒉低血容量性骤停，先休克→后 PEA，应积极扩容。 ⒊复苏其间避免GS液第41页，共55页，星期日，2025年，2月5日脱水剂20%甘露醇:——脱水作用：静点后不易从cap渗入组织，能迅速提高血浆渗透压，使组织间水分向血浆组织转移---脱水。用于脑水肿。——利尿作用：静点