病理学与病理生理学（第2版）教学课件05.第五章 发热.pptxVIP

发热

第五章发热第一节发热的病因和发病机制第二节发热的分期及其热代谢变化第三节发热时机体的代谢和功能变化第四节发热的生物学意义及其处理原则目录CONTENTS

第五章发热重点：1.发热、致热原、发热激活物、内生致热原的概念2.发热的分期以及各期的热代谢特点3.发热时机体的代谢和功能变化特点4.发热的生物学意义和处理原则难点：1.发热的机制2.发热时机体的代谢和功能变化特点

第五章发热发热的概念在致热原作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高称为发热（fever），发热时体温升高的程度与新的调定点水平一致。

第五章发热生理性体温升高（月经前期、妊娠期、剧烈运动、应激等）病理性体温升高发热：调节性体温升高，与调定点相适应过热：非调节性（被动性）体温升高，超过调定点水平体温升高

第五章发热第一节发热的病因和发病机制第二节发热的分期及其热代谢变化第三节发热时机体的代谢和功能变化第四节发热的生物学意义及其处理原则目录CONTENTS

第一节发热的病因和发病机制一、发热的原因（一）发热激活物第五章发热是指能够激活内生致热原细胞，合成和释放内生致热原（endogenouspyrogen,EP），然后通过后续一些环节，使体温调定点上移引起发热的物质。包括外致热原和某些体内产物。

第一节发热的病因和发病机制第五章发热（一）发热激活物体内产物体内产生的致热物质体外的致热物质外致热原细菌病毒真菌立克次体疟原虫等抗原抗体复合物某些类固醇产物

第一节发热的病因和发病机制第五章发热（二）内生致热原内源性致热原（endogenouspyrogen,EP）是指产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热原。②肿瘤坏死因子（TNF）产内生致热原细胞③干扰素（IFN）④白介素-6（IL-6）①白细胞介素-1（IL-1）

第一节发热的病因和发病机制第五章发热二、发热的发生机制发热激活物EP细胞EPs体温调定点上移产热↑散热↓体温升高

第一节发热的病因和发病机制第五章发热二、发热的发生机制

第五章发热第一节发热的病因和发病机制第二节发热的分期及其热代谢变化第三节发热时机体的代谢和功能变化第四节发热的生物学意义及其处理原则目录CONTENTS

第二节发热的分期及其热代谢变化第五章发热一、体温上升期体温上升期症状：发冷、恶寒、“鸡皮”、寒战和皮肤苍白关系：体温调定点上移，中心温度调定点特点：产热散热，体温上升

第五章发热二、高温持续期第二节发热的分期及其热代谢变化高温持续期症状：皮肤发红、干燥、自觉酷热关系：中心体温=上升的调定点特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡

第五章发热三、体温下降期第二节发热的分期及其热代谢变化体温下降期症状：皮肤血管舒张、出汗关系：体温调定点下降，中心温度调定点特点：散热产热，体温下降

第五章发热第一节发热的病因和发病机制第二节发热的分期及其热代谢变化第三节发热时机体的代谢和功能变化第四节发热的生物学意义及其处理原则目录CONTENTS

第五章发热一、发热时机体的代谢变化第三节发热时机体的代谢和功能变化1.糖代谢：糖分解代谢增强，生成大量ATP。长期发热或过高热，ATP生成减少。一旦出现体内氧气相对不足，使无氧酵解增强，可出现乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。2.脂肪代谢：当糖原耗竭和营养供给缺乏时，脂肪分解代谢增强。3.蛋白质代谢：机体内蛋白质消耗加强，负氮平衡，患者抵抗力、修复力降低。

第五章发热一、发热时机体的代谢变化第三节发热时机体的代谢和功能变化4.维生素代谢：食欲不振和消化液分泌减少，维生素摄入和吸收减少；机体代谢增强，维生素消耗增多。5.水、电解质代谢和酸碱平衡：散热减少时，可出现汗、尿量减少，水钠潴留，散热增加时，可出现大量出汗、尿量多，引起脱水。

第五章发热二、发热时机体的功能变化第三节发热时机体的代谢和功能变化（一）循环系统交感－肾上腺髓质系统的活动增强体温上升1℃，心率增加10-20次/分心率过快，收缩力加强，增加心脏负担体温上升期血管收缩，