冠脉支架内血栓-分期机制.pptxVIP

支架术后血栓形成第一页，共十四页。

定义支架内血栓形成〔IST〕:冠状动脉病变部位置入支架后，在支架内发生血栓性病变，并经冠状动脉造影证实。第二页，共十四页。

分期1：共4期按时间分型：急性期：置入支架24小时内，发生血栓性病变；亚急性：置入支架时间为24h-1个月；晚期：置入时间大于1个月；极晚期：置入时间大于1年；第三页，共十四页。

分型2按冠脉造影结果和临床表现情况：1、明确的IST：造影后证实存在血流受阻的血栓形成或病理证实血栓形成；2、可能的IST：PCI术后30天内发生的任何不明确原因的死亡；或者术后任何时间发生的支架置入冠脉供血区域内的心肌梗死；3、不排除的IST：PCI30天后发生的难以解释的死亡。第四页，共十四页。

血栓形成的原因1、急性和亚急性支架内血栓形成主要可能与操作不当及介入操作技术不够完美相关，其中包括血管内支架扩张不充分、血管剩余管腔已明显狭窄、支架不能完全覆盖病变部位或支架贴壁不良等；2、晚期和极晚期内血栓形成主要可能与支架外表内皮化延迟、晚期支架贴壁不良以及患者对支架材料如聚合物的过敏反响等相关；3、目前具体的机制及生物学过程未完全明确，可能主要机制包括：血管内皮的损伤；血小板活化和聚集；血液的理化性质改变；血流动力和血液改变等；第五页，共十四页。

血小板活化、聚集1在正常血液循环中,血小板处于静息状态。当血管内皮损伤或在某些生理或病理刺激因子作用下,PCI过程中球囊机械扩张。挤破粥样硬化斑块，暴露病变的内皮下促凝结构，激肽系统激活，斑块的组织因子暴露从而诱发血小板激活，导致血小板功能亢进。促进血小板之间相互粘附和聚集导致血管内血栓形成。第六页，共十四页。

血小板活化、聚集2动脉内支架置入后，往往出现动脉内膜损伤、内皮下胶原和血小板粘附蛋白的暴露，进而激活血小板形成白色血栓，填封损伤部位，并促进局部炎症反响的发生；炎症细胞、内皮细胞和血小板进一步活化。同时释放大量的细胞因子、生长因子，促进平滑肌细胞向损伤部位迁移增殖，而导致新生内膜增生和血管壁重构，最终导致支架植入术后再狭窄。第七页，共十四页。

抗血小板聚集药物第八页，共十四页。

第九页，共十四页。

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替格瑞洛替格瑞洛是首个口服的可逆性二磷酸腺苷(ADP)受体拮抗剂，可选择性抑制二磷酸腺苷的关键靶受体P2Y12；ADP受体阻滞剂通过抑制血液中血小板的作用，从而减少复发性血栓事件的发生。第十二页，共十四页。

谢谢第十三页，共十四页。

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