儿童保健科疾病诊疗常规诊疗规范.pdfVIP

儿童保健科疾病诊疗常规

目录

L营养性维生素D缺乏性佝偻病

2.营养性缺铁性贫血

3.营养良

4.睡眠障碍

5.精神发育迟滞

6.孤独症

7.儿童期喂养问题

8.注意缺陷多动障碍

9.学校技能发育障碍

10.食物过敏

营养性维生素D缺乏性佝偻病

一、ICDTO编码:E55

二、定义：维生素D缺乏性佝偻病是小儿体内维生素D足引起钙磷代谢失常的

一种慢性营养性疾病。其主要特征为正在生长的长骨干断端或骨组织矿化全，

或骨质软化症，多见于2岁以内婴幼儿。

三、病囚

1.日照足：婴幼儿缺乏户外运动；大城市高大建筑阻挡了日光照射；大气

污染如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线，均使内源性维生素D生成足。冬季日

照时间短，紫外线较弱，故本病冬春季节多见；我国北方冬季较长，佝偻病患

病率明显高于南方。

2.维生素D摄入足：婴幼儿饮食中维生素D含量甚少，能满足需要，如人

乳中虽然钙磷比例适宜（2：1）利于钙的吸收，但每升人乳中含维生素

Dlugl（ug=40IU）,且受母亲饮食中维生素D含量的影响；牛乳中钙磷含量虽高

但比例适宜，利于钙的吸收；谷类、蔬菜和水果中维生素D含量儿乎微乎

其微，且易吸收；肉或鱼中维生素D含量也甚少。

3.生长过速：早产或双胎多胎儿体内贮存的维生素D足，且出生后生长速

度较足月儿快，易发生本病。

4.疾病因素：肝胆、胃肠道慢性疾病，如婴儿肝炎综合征、先天性胆道狭窄或

闭锁、脂肪泻、慢性谖泻等均影响维素D和钙磷的吸收、利用；严重肝肾疾

病亦可导致维素D羟化障碍，成量不足而引起佝偻病。

5.药物影响：长期服用苯妥英钠、苯巴比妥等抗惊厥药物，可激活肝细胞微

粒体氧化酶系统的活性，加速维素D和25-0（1：）D3分解成无活性的代谢产物;

糖皮质激素能拮抗维素D对钙的转运而导致佝偻病。

四、诊断要点

（一）临床表现

本病最常见于3月-2岁婴幼儿，主要表现为长最快部位的骨骼改变、肌

肉松弛及神经兴奋性改变。重症佝偻病常伴有消化、心肺功能障碍，并影响动

作和智能发育及免疫功能。佝偻病在临床上分期如下：

1.初期多见于6个月内，尤其3个月以内小婴儿。主要表现为神经兴奋性增

高，如激惹、烦躁、睡眠不安、夜间擦枕出现啼哭，出汗多且与室温无关，尤

其是头部，汗液刺激头皮而摇头擦枕出现枕秃。此期可持续数周或数月，若未

经适当治疗，可发展为激期。

2.激期除初期症状外，主要表现为骨骼改变和运动功能发育迟缓。

（1）骨骼改变因小儿身体各部骨骼的长速度随年龄不同而异，故不同年

龄有不同骨骼表现。

1）头部：①乒乓头：主要见于6个月以内婴儿；②方颅：多见于8-9个月以上

的婴儿；③前因闭合延迟：严重者可迟至2-3岁，头围也较正常增大。④乳牙萌

出延迟：可迟至10个月甚至1岁多方出牙，3岁才出齐，有时出牙顺序颠倒，

或牙釉质发育差，患踽齿，甚至可影响到恒牙钙化。

2）胸部：改变多见于1岁左右婴儿。①肋骨串珠；②鸡胸及漏斗胸；③肋膈沟。

3）四肢：①佝偻病手、足镯：多见于6个月以上患儿：②下肢畸形：见于能站

立或学走步前后及会走后的小儿，由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿双下歧因

负重可出现股骨、胫骨、腓骨弯川I,形成“0”形腿或“X”形腿。

4）脊柱：患儿在会坐和站立后，因韧带松弛可致脊柱后凸畸形，严重者可伴有

骨盆畸形，造成生长迟缓，女孩成年后怀孕可致难产。

2（）肌