局麻药中毒预案.pptVIP

关于局麻药中毒预案第1页，共34页，星期日，2025年，2月5日局麻药中毒因局麻操作简便，使用的范围不断扩大。但对局麻药的药理及局部治疗的生理基础认识不清，往往会造成一些严重并发症，应引起高度重视和警惕。定义局麻药误入血管内或单位时间内吸收入血的局麻药剂量过大，或患者全身营养调节差，肝、肾功能不全，使血液中局麻药浓度过高即引起毒性反应，主要表现为中枢神经系统毒性和心血管功能障碍。第2页，共34页，星期日，2025年，2月5日局麻药的作用机制及毒性局麻药是钠通道阻滞药局麻药的阻滞作用是与钠通道结合，从而阻滞了动作电位的产生和传导。大量研究表明局麻药对中枢神经系统的副作用与离子通道的改变有关第3页，共34页，星期日，2025年，2月5日钠通道的分子结构，钠通道在神经、心肌和骨骼肌的基本结构相同，但仍有差异，其反应亦不同。局麻药的两大毒性反应是中枢神经毒性和心脏毒性两种。第4页，共34页，星期日，2025年，2月5日局麻药是无选择性的钠通道阻滞药。随着全身血药浓度的增高，对全身钠通道产生阻滞作用。局麻药吸收入血管弱时可产生镇静、镇痛、肌松、抗胆碱和抗心律失常作用，但阻滞充分时就可发生局麻药中毒反应。第5页，共34页，星期日，2025年，2月5日局麻药中毒的表现和分类

大体分类：（1）立即毒性反应，当应用小剂量的局麻药后数秒钟即可发生反应，多见于注入血管所致。（2）延迟性毒性反应，给药5～30min出现过量局麻药注入血管外吸收所致，临床症状有差异，主要为中枢神经及心血管系统的表现。第6页，共34页，星期日，2025年，2月5日过敏反应临床一般分为两类，即过敏和高敏。（1）过敏反应比较少见，（2）高敏反应，极小剂量即发生严重过敏者为特敏，鉴别是高敏或是中毒的方法主要依据早期过敏反应的表现。

第7页，共34页，星期日，2025年，2月5日局麻药毒性反应的影响因素和发生率影响因素有：局部血供、药物浓度、注药速度、血管损伤、血浆中酯酶降低、肝、肾功能减退、严重贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、饥饿体衰、误入血管可使毒性反应增加。第8页，共34页，星期日，2025年，2月5日粘膜麻醉及下呼吸道吸收几乎近于静脉注射。小量局麻药所致的毒性反应过去认为是过敏，但通过研究证明：若局麻药在近颅脑部位注入后可逆行从颈动脉进入脑内而出现神经中枢中毒症状。第9页，共34页，星期日，2025年，2月5日常见局麻药的毒性反应

中枢神经毒性前驱症状:舌或唇麻木、头痛、头晕、共济失调、面红，继之耳鸣、视物模糊、多语兴奋状态，甚至一过性意识丧失，血压升高、脉搏增快，这说明局麻药可能是通过作用于神经细胞的IA型钾通道，导致神经元的兴奋增高，从而引起中枢神经系统中毒初期的兴奋性症状。第10页，共34页，星期日，2025年，2月5日中期（中度）:面肌抽搐、四肢颤搐、呼吸急迫、血压升高，但脉搏洪大减慢，惊厥。严重时脑电图出现癫痫波。晚期（重度）:血药浓度进一步升高时意识消失，呼吸减慢或停止，血压下降→中枢抑制→心脏停跳。

有些可无前驱症状，突然发作，在颈丛、臂丛麻醉中尤为常见，往往因注入血管所致。

第11页，共34页，星期日，2025年，2月5日中枢抑制状态抑制常由皮层开始向下发展至延髓，表现为嗜睡，痛觉丧失无反应，意识丧失肌肉松弛，皮肤苍白，同时血压下降，脉搏细弱，呼吸浅慢，心血管虚脱，死亡。第12页，共34页，星期日，2025年，2月5日局麻药效和中枢毒性的关系效力越强，浓度越高，毒性越大。例如布比卡因的效力是普鲁卡因的8倍，1/7的致死量即可发生惊厥，血药浓度的惊厥量为2～4μg/ml，而利多卡因为5～10μg/ml。

第13页，共34页，星期日，2025年，2月5日中枢神经毒性的增强因素有高CO2血症、酸中毒等。若PaCO2由25～40mmHg增至65mmHg以上时，用药量应减少1/2。第14页，共34页，星期日，2025年，2月5日心脏毒性

心脏传导的动作电位和钠通道有关因局麻药为钠通道阻滞药，可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纤维的动作电位，持续时间延长，不应期也相对延长，因此出现PQ间期和QRS波延长，出现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。其末梢血管的变化为低浓度时血管收缩，高浓度时小血管扩张。局麻药对肺血管收缩作用强烈，右心负荷增大，可促发肺水肿。由于扩血管作用明显，可促使心搏停止。地卡因和布比卡因中毒时特别容易引起心血管反应，症状出现十分急骤，继之循环衰竭死亡，而且很少发生惊厥。第15页，共34页，星期日，2025年，2月5日药效与毒性麻醉指数:指麻醉性能及麻醉毒性，将临床用量布比卡因误注静脉可