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早产儿脑室内出血预防专家共识（2025）解读

一、引言

早产儿脑室内出血（IntraventricularHemorrhage，IVH）是早产儿常见且严重的神经系统并发症，尤其在极低出生体重儿（出生体重＜1500g）和超低出生体重儿（出生体重＜1000g）中发病率较高。据统计，胎龄＜28周的早产儿IVH发生率可达40%-50%，其中重度IVH（Ⅲ-Ⅳ级）可导致脑室扩张、脑实质损伤，幸存者常遗留认知障碍、运动发育迟缓、脑瘫等严重神经系统后遗症，给家庭和社会带来沉重负担。随着新生儿重症监护技术的进步，早产儿存活率显著提升，但IVH仍是影响早产儿预后的关键因素。《早产儿脑室内出血预防专家共识（2025）》的发布，基于最新临床研究证据与实践经验，系统规范了IVH预防策略，对改善早产儿神经系统预后具有重要意义。

二、早产儿脑室内出血的病理生理机制

2.1脑室周围生发基质的解剖生理特点

脑室周围生发基质（PeriventricularGerminalMatrix，PVM）是IVH发生的解剖基础。该区域位于侧脑室前角和尾状核头部交界处，在妊娠22-32周发育最为旺盛，具有血管丰富、血管壁薄、缺乏结缔组织支持等特点。PVM内毛细血管由单层内皮细胞构成，缺乏平滑肌和弹性纤维，对血流动力学变化极为敏感。早产儿因提前出生，PVM发育不成熟，血管自我调节能力差，在血压波动、缺氧等刺激下易破裂出血。

2.2血流动力学波动的影响

早产儿出生后常面临呼吸窘迫、低血压、高血压等血流动力学不稳定状态。当血压急剧升高时，PVM血管内压力超过血管壁承受能力，导致血管破裂；而低血压可引起脑灌注不足，造成血管内皮损伤，再灌注后易诱发出血。此外，机械通气时的气压伤、动脉导管未闭导致的左向右分流等，均可加剧血流动力学波动，增加IVH风险。

2.3凝血与纤溶系统失衡

早产儿肝脏合成凝血因子功能不完善，维生素K依赖的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ水平较低；同时，纤溶系统活性相对亢进，导致凝血-纤溶系统失衡。这种生理特点使早产儿在受到轻微血管损伤时，难以有效止血，从而促进IVH的发生与进展。

2.4炎症反应与氧化应激

围产期感染、窒息等因素可引发早产儿全身性炎症反应，释放大量炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6）。这些介质可破坏血脑屏障完整性，增加血管通透性，并诱导PVM血管内皮细胞凋亡。此外，早产儿抗氧化酶系统发育不成熟，在缺氧-复氧过程中产生大量氧自由基，导致氧化应激损伤，进一步削弱血管壁稳定性。

三、早产儿脑室内出血的危险因素

3.1胎龄与出生体重

胎龄和出生体重是IVH最直接的危险因素。胎龄越小、出生体重越低，PVM发育越不成熟，发生IVH的风险越高。研究表明，胎龄＜26周的早产儿重度IVH发生率约为25%，而胎龄≥32周的早产儿IVH发生率显著降低。

3.2围产期因素

1.?窒息与缺氧：宫内窘迫、出生时窒息导致的脑缺氧，可引起脑血管自动调节功能障碍，使PVM血管对血压变化失去缓冲能力，增加出血风险。

2.?感染：绒毛膜羊膜炎、败血症等围产期感染，通过炎症反应介导血管损伤，同时激活凝血系统，诱发弥漫性血管内凝血（DIC），导致IVH发生。

3.?机械通气：正压通气产生的气压伤和容量伤，可引起颅内压波动，导致PVM血管破裂。高频振荡通气、高呼气末正压（PEEP）等通气策略不当，也与IVH风险增加相关。

3.3医源性因素

1.?血压管理不当：频繁的血压波动，尤其是快速纠正低血压时使用血管活性药物剂量过大、速度过快，可导致颅内压急剧升高，引发IVH。

2.?液体管理失衡：过度补液或补液速度过快，可增加血容量，导致颅内血管内压力升高；而液体不足引起的脑灌注不足，同样可损伤PVM血管。

3.?操作与干预：早产儿生后常接受气管插管、中心静脉置管等有创操作，操作过程中的应激反应、血流动力学波动，以及操作后感染风险增加，均可间接诱发IVH。

四、2025版共识的更新要点

4.1强化风险分层管理理念

2025版共识首次提出“三级风险分层”策略，根据胎龄、出生体重及合并症将早产儿分为低风险（胎龄≥32周或出生体重≥1500g）、中风险（胎龄28-31周或出生体重1000-1499g）、高风险（胎龄＜28周或出生体重＜1000g）。针对不同风险层级，制定差异化预防措施：

-低风险早产儿：重点监测生命体征，避免医源性因素导致的血压波动；

-中风险早产儿：在生命支持基础上，预防性使用维生素K，并加强脑功能监测；

-高风险早产儿：采取多维度综合预防策略，包括优化呼吸管理、严格血压控制、选择性使用药物干预等。

4.2优化呼吸支持策略

1.?无创通气优先原则：共识推荐对有呼吸窘迫的早产儿，优先采用无创呼吸支持技术（如