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早产儿脑室内出血预防专家共识（2025）解读

一、引言

早产儿脑室内出血（IntraventricularHemorrhage，IVH）是早产儿严重的神经系统并发症之一，严重威胁早产儿的生命健康，也是导致早产儿神经系统后遗症的重要原因。随着新生儿重症监护技术的不断进步，早产儿存活率显著提高，但IVH的发生率并未明显下降，尤其是极低出生体重儿（出生体重＜1500g）和超低出生体重儿（出生体重＜1000g），IVH发生率高达20%-40%。发生IVH的早产儿，轻者可能遗留认知障碍、运动发育迟缓，重者可导致脑瘫、癫痫，甚至死亡，给家庭和社会带来沉重负担。

《早产儿脑室内出血预防专家共识（2025）》（以下简称“2025版共识”）在既往研究和临床实践的基础上，结合近年来最新的循证医学证据，对早产儿IVH的发病机制、高危因素、预防策略等进行了全面更新和规范。该共识的发布，旨在为临床医生提供科学、系统的指导，进一步降低早产儿IVH的发生率，改善早产儿神经系统预后。

二、早产儿脑室内出血的发病机制

2.1脑室周围生发基质的解剖生理特点

脑室周围生发基质（GerminalMatrix，GM）是早产儿易发生IVH的关键解剖基础。GM位于侧脑室前角和尾状核头部附近，在妊娠22-32周时发育最为活跃。这一区域血管丰富，血管壁由单层内皮细胞和稀疏的胶原纤维构成，缺乏平滑肌和弹力纤维，血管壁极为薄弱。同时，GM区域的毛细血管网呈“U”形走行，血流方向突然改变，在血流冲击下容易破裂出血。此外，GM区域的神经细胞处于快速增殖和迁移阶段，代谢旺盛，对缺氧、缺血极为敏感，一旦发生血流动力学改变，极易导致血管损伤和出血。

2.2血流动力学波动的影响

早产儿尤其是极低和超低出生体重儿，脑血管自主调节功能发育不完善，脑血管对血压变化的缓冲能力差，呈现“压力被动性脑循环”特点。当血压突然升高时，脑血管无法有效收缩，导致血管内压力急剧增加，脆弱的GM血管容易破裂出血；而血压骤降时，脑灌注不足，引起局部缺血缺氧，导致血管内皮细胞损伤，同样增加出血风险。在临床中，早产儿常见的血流动力学波动因素包括：复苏时液体输注速度过快、使用高渗药物、频繁吸痰、疼痛刺激、机械通气参数不当等。

2.3凝血功能异常

早产儿肝脏发育不成熟，凝血因子合成能力低下，尤其是Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等维生素K依赖的凝血因子水平明显低于足月儿。同时，早产儿体内纤溶系统相对亢进，纤溶酶原激活物水平升高，导致凝血-纤溶系统失衡。此外，早产儿常伴有酸中毒、低体温等情况，进一步抑制凝血因子活性，影响血小板功能，加重凝血功能障碍，使得微小血管破裂后难以止血，增加IVH发生风险。

2.4炎症反应与氧化应激损伤

宫内感染或出生后感染是早产儿IVH的重要危险因素。细菌、病毒等病原体感染后，机体释放大量炎症因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等），这些炎症因子可破坏血脑屏障的完整性，增加血管通透性，导致血管内液体和血液成分渗出。同时，炎症反应还可引起脑血管痉挛，导致局部脑缺血缺氧，损伤血管内皮细胞。此外，早产儿抗氧化酶系统发育不成熟，在缺血缺氧、感染等应激状态下，体内产生大量氧自由基，造成氧化应激损伤，进一步加重血管壁损伤，促进IVH的发生发展。

三、早产儿脑室内出血的高危因素

3.1胎龄与出生体重

胎龄和出生体重是早产儿IVH最主要的高危因素。胎龄越小、出生体重越低，IVH发生率越高、程度越重。研究表明，胎龄＜28周的早产儿IVH发生率超过50%，其中约20%可发展为严重的Ⅲ-Ⅳ级IVH；而出生体重＜1000g的超低出生体重儿，IVH发生率高达60%-70%。这主要与小胎龄、低体重早产儿GM发育不成熟、脑血管调节功能差、凝血机制不完善等因素密切相关。

3.2围产期因素

1.?宫内窘迫与窒息：宫内窘迫和出生时窒息可导致早产儿脑血流减少、缺氧缺血，引起GM血管内皮细胞损伤和能量代谢障碍。缺氧还可导致脑血管扩张，血流速度减慢，红细胞淤积，增加血管内压力，最终引发血管破裂出血。

2.?母亲孕期并发症：母亲妊娠期高血压疾病、胎盘早剥、前置胎盘等并发症，可影响胎盘血流灌注，导致胎儿宫内慢性缺氧，增加早产儿IVH风险。此外，母亲孕期感染（如风疹病毒、巨细胞病毒、弓形虫等），病原体可通过胎盘感染胎儿，引起胎儿炎症反应，损伤脑血管。

3.?分娩方式：有研究显示，臀位产、产钳助产等异常分娩方式，可因胎儿头部受到挤压或牵引，导致颅内压力变化，增加IVH发生风险。但目前关于分娩方式与IVH关系的研究结论尚存在争议，需要更多高质量研究进一步证实。

3.3新生儿期因素

1.?呼吸管理不当：机械通气是早产儿常用的呼吸支持手段，但如果通气参数设置不合理，如吸气峰压过高、呼气末正压（PEEP）波动过大，可