- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
呼吸的生理与病理
演讲人:
日期:
目
录
CATALOGUE
02
生理呼吸机制
01
呼吸系统基础结构
03
呼吸调控系统
04
病理呼吸模式
05
临床病理关联
06
呼吸功能维护
呼吸系统基础结构
01
呼吸道器官组成
鼻
喉
咽
气管
鼻腔是呼吸道的起始部分,具有温暖、湿润和过滤空气的作用。
咽是呼吸道和消化道的共同通道,具有吞咽和呼吸的功能。
喉是呼吸道最狭窄的部位,拥有声带,负责发声和呼吸调节。
气管是一条由软骨和膜壁组成的管道,连接喉与支气管,输送空气。
气体交换功能结构
肺泡
呼吸膜
肺通气
肺换气
肺泡是肺的基本单位,负责气体交换,氧气从肺泡进入血液,二氧化碳从血液进入肺泡。
呼吸膜是肺泡与血液之间的薄膜,由单层上皮细胞构成,气体交换在此进行。
肺通气是指肺与外界环境之间的气体交换过程,包括吸气和呼气。
肺换气是指肺泡与血液之间的气体交换过程,实现氧气和二氧化碳的交换。
呼吸肌主要包括膈肌和肋间肌,它们通过收缩和舒张改变胸腔容积,实现呼吸运动。
呼吸神经包括呼吸中枢和呼吸神经传导通路,它们控制和调节呼吸肌的运动。
呼吸节律是指呼吸的周期性变化,由呼吸中枢控制,与呼吸肌的收缩和舒张相协调。
呼吸调节是指根据体内外环境变化,通过呼吸中枢和呼吸肌的调节,使呼吸运动适应机体代谢的需要。
呼吸肌与神经配合
呼吸肌
呼吸神经
呼吸节律
呼吸调节
生理呼吸机制
02
吸气与呼气动力过程
吸气肌收缩
吸气时,膈肌和肋间外肌收缩,使胸腔容积扩大,肺内压降低,气体被吸入肺泡。
呼气肌放松
气道阻力与肺泡弹性
呼气时,吸气肌放松,膈肌和肋间外肌舒张,胸腔容积减小,肺内压升高,气体被排出肺泡。
吸气时,气道阻力增加,肺泡弹性回缩力增大,帮助气体进入肺泡;呼气时,气道阻力减小,肺泡弹性回缩力减小,帮助气体排出肺泡。
1
2
3
肺泡压力变化原理
肺内压与大气压差异
肺表面活性物质
肺泡表面张力
吸气时,肺内压低于大气压,气体被吸入肺泡;呼气时,肺内压高于大气压,气体被排出肺泡。
肺泡表面张力是肺泡内液体分子间相互作用的结果,有使肺泡回缩的趋势,吸气时肺泡扩张,表面张力增大;呼气时肺泡缩小,表面张力减小。
肺表面活性物质可以降低肺泡表面张力,使肺泡保持稳定,防止肺泡萎陷,同时也有助于维持肺泡内压的稳定。
肺容积动态调节
通过调节呼吸深度和频率,可以调节肺通气量,以适应不同生理需求。
肺通气量调节
肺血流调节
肺顺应性调节
肺泡通气量与肺血流量之间的配合,可以使肺进行有效的气体交换。当肺泡通气量增加时,肺血流量也相应增加,以维持气体交换的平衡。
肺顺应性是指肺在呼吸过程中被扩张或压缩的难易程度。通过调节肺泡表面活性物质的量和肺泡的弹性,可以改变肺的顺应性,从而影响肺的通气和换气功能。
呼吸调控系统
03
中枢神经控制机制
呼吸中枢
位于脑干的呼吸中枢是控制呼吸节律和深度的关键部位,包括吸气中枢和呼气中枢。
01
呼吸节律的调节
通过神经调节和体液调节,使呼吸运动与体内外环境变化相适应,维持呼吸的节律性。
02
自主呼吸的维持
在中枢神经系统的控制下,呼吸肌群协调收缩和舒张,实现自主呼吸。
03
化学感受器反馈
位于延髓外侧部,对血液中二氧化碳和氧气浓度变化敏感,通过调节呼吸运动来维持血液中酸碱平衡和氧气供应。
呼吸中枢的化学感受器
通过感知动脉血中二氧化碳分压、氧分压和氢离子浓度的变化,反射性调节呼吸运动,维持呼吸的稳定。
颈动脉体和主动脉体的化学感受器
当血液中二氧化碳浓度升高或氧气浓度降低时,化学感受器受到刺激,反射性引起呼吸加深加快,以排出过多的二氧化碳和摄取更多的氧气。
化学感受器对呼吸的调节
异常状态代偿反应
呼吸性酸中毒与碱中毒
呼吸肌疲劳与呼吸衰竭
缺氧的代偿反应
当体内产生大量酸性或碱性物质,或呼吸功能发生障碍时,通过呼吸代偿来维持酸碱平衡。呼吸性酸中毒时,呼吸加深加快,排出过多的二氧化碳;呼吸性碱中毒时,呼吸变浅变慢,减少二氧化碳的排出。
当体内缺氧时,通过神经和体液调节,使心率加快、心输出量增加、支气管扩张、血液循环重新分布等,以提高肺部的氧气摄取和利用效率。
长时间高强度呼吸或呼吸肌疾病会导致呼吸肌疲劳,使呼吸运动减弱或停止。严重时会发生呼吸衰竭,需要依靠机械通气来维持生命。
病理呼吸模式
04
阻塞性通气障碍
支气管哮喘
由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症为特征的异质性疾病,这种慢性炎症与气道高反应性相关,通常出现广泛多变的可逆性呼气气流受限,并引起反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)
支气管内异物阻塞
一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。
异物吸入后立即发生的吸气性呼吸困难,可有呛咳、声嘶、紫绀等症状。
1
文档评论(0)