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脑梗死与护理
演讲人：
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目
录
CATALOGUE
02
病理机制解析
01
疾病基础认知
03
临床表现与诊断
04
急性期治疗原则
05
护理核心要点
06
预后与健康管理
疾病基础认知
01
定义与分类标准
脑梗死定义
脑梗死是指因供血脑部的血管发生阻塞或破裂，导致脑组织缺血缺氧而坏死，引起一系列神经功能障碍。
脑梗死分类
诊断标准
根据发病机制和临床表现，脑梗死可分为脑血栓形成、脑栓塞和血流动力学机制所致的脑梗死等。
诊断脑梗死主要依据病史、临床表现、影像学检查和实验室检查等，其中影像学检查是最主要的诊断依据。
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流行病学特征
发病率和死亡率
脑梗死是高发病率和高死亡率的疾病之一，尤其在老年人群中更为常见。
01
性别和年龄分布
脑梗死发病年龄多在45岁以上，男性略高于女性，但女性在绝经期后发病率明显增加。
02
地域分布
脑梗死在不同地区的发病率存在显著差异，通常与当地的饮食习惯、生活方式等因素有关。
03
高危因素分析
高血压、糖尿病、高血脂、动脉硬化等血管性疾病是脑梗死的主要危险因素。
血管性因素
冠心病、房颤等心脏病患者容易发生脑梗死。
心脏病
吸烟、饮酒、缺乏运动、过度肥胖等不良生活方式也会增加脑梗死的发生风险。
生活方式
病理机制解析
02
血栓形成过程
血管内皮损伤
血液凝固
血小板聚集
血栓增大或脱落
血管壁的内皮细胞受损，暴露出内皮下组织，容易形成血栓。
血管内皮损伤后，血小板会聚集在损伤处，形成血小板血栓，进一步阻塞血管。
血小板释放的凝血因子激活血液中的凝血酶，使血浆中的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成血栓。
血栓逐渐增大或脱落，随血液流动，最终阻塞脑血管。
脑血流中断后，脑组织缺氧、缺糖，出现能量代谢障碍，导致神经元死亡。
脑缺血后，梗死区域的脑组织会失去功能，随着时间的推移，梗死面积逐渐扩大。
脑梗死引起的脑组织缺血、缺氧，会导致脑细胞水肿，进一步加重脑组织损伤。
脑梗死引起的脑水肿和脑积水，会导致颅内压升高，严重时可能引发脑疝。
脑血流中断影响
脑组织缺血
梗死面积扩大
脑水肿
颅内压升高
缺血缺氧性损伤
兴奋性毒性损伤
脑梗死时，神经细胞因缺氧、缺糖而发生代谢障碍，导致细胞膜破裂、细胞器解体。
脑梗死时，兴奋性氨基酸释放增加，过度激活神经元受体，导致钙离子内流，引起神经细胞死亡。
神经细胞损伤机制
炎症反应
脑梗死引起的脑组织损伤会引发炎症反应，释放大量炎性介质，进一步损伤神经细胞。
自由基损伤
脑梗死时，自由基产生增多，攻击细胞膜、蛋白质等生物分子，导致神经细胞损伤。
临床表现与诊断
03
典型症状识别
突然出现肢体麻木或无力
脑梗死时，患者可能会出现突然的一侧肢体麻木或无力，可能同时伴随面部、手臂或腿部的症状。
说话困难或理解困难
脑梗死可能影响大脑的语言中枢，导致患者说话困难或无法理解别人的话。
视力问题
脑梗死可能引起视力模糊、双视或视野缺损等视力问题。
头晕、眩晕或失去平衡
脑梗死可能导致患者感到头晕、眩晕或失去平衡，无法站稳。
影像学检查方法
CT扫描可以快速检测到脑部的出血和血管堵塞情况，是脑梗死诊断的重要手段。
计算机断层扫描（CT）
MRI可以更详细地显示脑部的结构和组织，对于脑梗死的诊断和病情评估具有很高的价值。
磁共振成像（MRI）
DSA可以清晰地显示脑血管的影像，有助于发现脑血管狭窄、闭塞或异常扩张等病变。
数字减影血管造影（DSA）
脑出血与脑梗死症状相似，但CT和MRI等影像学检查可以明确区分两者的病变性质。
鉴别诊断要点
与脑出血鉴别
脑部肿瘤也可能引起类似的症状，但通常起病较慢，症状逐渐加重，且CT和MRI等影像学检查可以显示肿瘤的占位效应。
与脑部肿瘤鉴别
如多发性硬化、脑炎等，这些疾病也可能出现类似症状，但通常伴有其他特征性表现，需要通过详细的病史和检查进行鉴别。
与其他神经系统疾病鉴别
急性期治疗原则
04
溶栓治疗规范
适应症
溶栓治疗效果评估
溶栓药物选择
溶栓治疗风险
急性脑梗死发病4.5小时内且符合溶栓适应症的患者。
尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂等。
监测神经功能恢复情况、影像学改变及血管再通情况。
颅内出血、再闭塞等。
抗凝与抗血小板策略
抗凝治疗
对于心源性栓塞性卒中或卒中高复发风险患者，可考虑抗凝治疗，如使用华法林、利伐沙班等。
抗血小板治疗
抗凝与抗血小板治疗注意事项
对于非心源性栓塞性卒中或短暂性脑缺血发作患者，应尽早给予抗血小板治疗，如阿司匹林、氯吡格雷等。
需定期监测凝血功能，避免过量使用导致出血等不良反应。
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使用脱水剂降低颅内压，如甘露醇、呋塞米等。
加强护理，定期翻身拍背排痰，必要时使用抗生素治疗。
使用质子泵抑制剂预防应激性溃疡，观察患者胃肠道情况，及时处理出血。
使用弹力袜或气压治疗等物
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