急性出血性凝血功能障碍诊治专家共识.pdfVIP

最新急性出血性凝血功能障碍珍治专家共识

急性出血性凝血功能障碍指血液凝结能力受到急性损害的病理生理状态。

出血其最常见的临床表现，也可仅表现为凝血指标异常而无出血。由于

止血机制复杂，某些情况下可同时存在血栓形成。血小板减少症、口服抗

凝药、脓毒症、急性中毒、肝功能损害、严重创伤等都可以造成急性出血

性凝血功能障碍，上述疾病常见于急诊和重症监护室(ICU),常导致严重临

床后果，需要临床医生及时做出正确诊断和实施适当的治疗。目前，对于

急危重症患者的凝血功能障碍的处理尚缺乏高质量的临床证据指导，同时

也没有形成统一的诊疗标准，从而给临床工作带来挑战。因此，本共识旨

在通过回顾相关文献指南、整合专家意见，制定急性出血性凝血功能障

碍诊治专家共识，不涉及急性血栓性疾病和创伤性凝血病的诊治。

1常见病因和机制

专家意见1急性出血性凝血功能障碍在急诊和ICU较常见，需要及时明

确诊断和分析病因。

1.1血小板减少症

血小板激活形成血/」诚栓子，止血过程的启动步骤，各种原因引起的血

小板减少症均有可能造成凝血功能障碍。目前把血小板计数＜100x109

L-1定义为血小板减少。造成血小板减少症的原因包括血液系统原发疾病、

药物、毒物、感染、免疫、出血、机械性破坏、分布异常等。当血小板计

数＜50x109L-1时出血风险将明显增加。在急、危重症患者中，血小板

减少的现象相当常见，有研究统计入住ICU的患者在治疗过程中，有

14%〜44%出现了血小板减少。

1.2口服抗凝药物导致的凝血功能障碍

口服抗凝药物急性凝血功能障碍的常见原因。随着血栓栓塞性疾病发生

率逐渐增高，口服抗凝药物的应用越来越广泛，一项欧洲研究显示当地9%

的急诊患者使用了口服抗凝药物。常用口服抗凝药物包括维生素K拮抗剂

v（itaminKantagonist,VKA）和直接口服抗凝药d（iretoral

antioagulantDOAC）VKA如（华法林）通过抑制维生素K依赖的凝

e

血因子n、vn、IX、x的合成发挥抗凝血作用；DOAC主要包括na因子

抑制齐IJ（如达比加群）和Xa因子抑制齐！J（利伐沙班、阿哌沙班），通过直接抑

制对应凝血因子活性发挥抗凝作用。口服抗凝药物在出血风险，使用华

法林预防房颤血栓形成的出血风险大约为1.0~3.8%/人年,DOAC治疗

深静脉血栓栓塞症的大出血风险约为1.2〜2.2%/（人年）。

1.3脓毒症导致的凝血功能障碍

免疫和凝血之间在密切联系，炎症和相关凝血系统异常是脓毒症的主要

机制。脓毒症患者凝血紊乱可导致弥漫性血管内凝血(disseminated

intravasularoagulation,DIC),在脓毒症患者凝血功能紊乱进展至显

性DIC之前即可出现血小板减少和凝血酶原时间(prothrombintime,PT)

延长。研究显示脓毒症患者中大约30%可合并DIC,进而造成多器官功能

障碍综合征(multipleorgandysfuntionsyndrome,MODS)国际血栓

o

与止血协会于2017年提议使用“脓毒症相关凝血功能障碍

(sepsis-induedoagulopathy,SIC)”的概念用以描述这种DIC前期的

凝血功能改变。其发生的机制可能包括：⑴损伤相关分子模式的释放：脓

毒症可诱导细胞损伤及死亡，从而释放细胞内成分，如组蛋白、染色体

DNA、线粒体DNA、核小体、高迁移率族蛋白B1及热休克蛋白等，激

活凝血系统并诱导DIC发生；(2)中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil

extraellulartraps,NETs)的形成：NETs是中性粒细胞合成