卫管13-细胞生理2(1).ppt

6. 动作电位的传导传导机制：局部电流静息部位膜内负外正兴奋部位膜内正外负兴奋部位和静息部位间存在着电位差膜外的正电荷静息部位→兴奋部位膜内的负电荷兴奋部位→静息部位局部电流去极化达到阈电位，触发邻近静息部位膜爆发新的AP无髓鞘：近距离局部电流AP在神经纤维上的传导方式有髓鞘：跳跃式——传导速度快绝缘性：局限于同一神经纤维内（例：同一神经干内，感觉传入和运动传出互不干扰）双向性不衰减性（”全或无”）不融合性（不应期）相对不疲劳性传导特点7. 动作电位的意义：AP的产生是细胞兴奋的标志。三.兴奋(excitation)兴奋：即细胞产生AP的过程，AP是细胞兴奋的标志兴奋性：可兴奋细胞受刺激后发生兴奋的能力，即AP 发生的难易程度可兴奋细胞：神经细胞、肌细胞、腺细胞分期兴奋性与AP对应关系机制绝对不应期降至零锋电位钠通道失活相对不应期渐恢复复极化后期钠通道部分恢复超常期＞正常后去极化期钠通道大部恢复低常期＜正常后超极化期膜内电位呈超极化动作电位中细胞兴奋性的变化RP细胞兴奋性主要取决于Na+通道的状态时相Na+通道的状态细胞兴奋性静息期静息态100%绝对不应期峰电位升支：激活态，降支：失活态0相对不应期部分失活态，部分静息态（已复活）较低X复活若去极化主要由Ca2+内流引起，则兴奋性主要取决于Ca2+通道的状态强度引起兴奋的条件刺激：能引起细胞或组织发生反应的所有内、外环境的变化强度变化率作用时间阈强度：当刺激作用时间不变，引起兴奋的最小刺激强度阈刺激、阈上刺激、阈下刺激阈下刺激引起局部电位(localpotential)不具有“全或无”现象，幅值随刺激强度增加而增大以电紧张的方式扩布，幅值随传播距离增加而减小具有总和效应：时间和空间总和。时间性总和空间性总和动作电位和局部电位的比较小结：细胞的电活动1.RP和AP分别是细胞静息和活动时的膜电位：静息时内负外正，活动时翻转为内正外负2.RP和AP都是由离子跨膜流动形成：RP近似于K+平衡电位AP近似于Na+平衡电位3.AP过程中细胞兴奋性发生周期性变化：绝对不应期—相对不应期—超常期—低常期补充：神经干动作电位1、概念：RP、AP、兴奋、兴奋性2、RP产生机制3、AP产生机制、特点、传导方式及传导特点4、局部电位和动作电位的区别Keypoint1.K+浓度改变如何影响RP？[K+]o↑→RP？；[K+]o↓→RP？[K+]i↑→RP？；[K+]i↓→RP？2.若细胞膜对Na+通透性增加，则RP如何变化？复习思考题3.当胞外Na+被葡萄糖等张替代时，AP能否发生？当Na+通道被阻断时，例如被河豚毒素TTX阻断，AP能否发生？第三节肌细胞收缩SkeletalMuscleCardiacMuscleSmoothMuscle随意肌，受躯体运动神经支配非随意肌，受自主神经（植物神经）支配一、运动神经到骨骼肌的化学传递1.神经肌肉接头

（neuromuscularjunction）概念：运动神经纤维和骨骼肌纤维间形成的突触性连接接头前膜（囊泡）突触间隙接头后膜（终板膜）StructuralReality2.神经肌肉接头的传递过程神经肌肉接头处的递质：乙酰胆碱（ACh）释放：量子式释放，由Ca2+内流触发作用：激活终板膜的烟碱样ACh受体（nAChR），引起终板电位灭活：被乙酰胆碱酯酶（位于终板膜）分解Na+influxK+outflowDepolarization乙酰胆碱受体（AChR）EPP的离子机制：nAChR对Na+和K+的通透性同时增加，其中Na+内流占主导EPP是一种去极化性的局部电位,大小与ACh释放量成正比,可发生总和，以电紧张的方式影响邻近的肌膜终板膜无电压门控Na+通道，所以不会产生AP终板电位（endplatepotential，EPP）神经肌肉接头传递的过程Ca2+内流引起突触前膜释放ACh第二节细胞的生物电现象“地球上几乎没有一种变化发生而不同时显示出电的变化”