急性肾功能衰竭 (2)课件课件.pptVIP

五、急性肾功能衰竭的治疗第55页，共85页，星期日，2025年，2月5日1、液体管理，维持液体平衡2、调节电解质、酸碱平衡3、控制感染4、肾替代治疗5、早期发现、积极治疗原发病原则第56页，共85页，星期日，2025年，2月5日治疗一.少尿期的治疗原则：早期（起病6小时内）针对病因早期预防早期治疗早期用药预防性透析第57页，共85页，星期日，2025年，2月5日（一）去除病因治疗原发病?1.?纠正血容量不足抗休克抗感染强心和利尿剂2.清除坏死组织避免肾毒性物质应用???3.??监护血压尿量和其它器官功能第58页，共85页，星期日，2025年，2月5日（二）早期的药物治疗充分证据表明：早期使用药物（发病24hs内）对预防减轻和缩短ARF病程等方面起重要作用第59页，共85页，星期日，2025年，2月5日早期的药物治疗1.?补液利尿剂:①甘露醇②甘露醇+速尿目的:补足容量RBF↑GFR↑预防和逆转ARF使少尿型转为非少尿型2.血管活性物质应用小剂量多巴胺1.5μg/(Kg.min)目的:解除痉挛扩张血管RBF↑GFR↑利钠利尿作用第60页，共85页，星期日，2025年，2月5日3．肾后性ARF（Postrenalacuterenalfailure）肾后性ARF：各种原因引起肾以下的双侧尿路梗阻（尿路结石、肿瘤和前列腺疾患等）所致的ARF。由于肾脏具有强大的代偿能力，所以必须双侧尿路完全梗阻后才能发生肾衰，梗阻后会突然出现无尿，氮质血症日趋加重。如能及时解除梗阻，肾功能可以很快恢复。常见病因：肾结石、肿瘤、血块、坏死肾脏组织或前列腺肥大所致的尿路梗阻。因肿瘤蔓延、转移或腹膜后纤维化所致的粘连、压迫输尿管而引起梗阻。第23页，共85页，星期日，2025年，2月5日三、急性肾功能衰竭的发病机制第24页，共85页，星期日，2025年，2月5日（三）ARF发病机制肾小球因素（肾血流动力学改变）肾灌注压下降肾血管收缩血液流变学变化肾小管因素肾小管阻塞原尿回漏肾缺血导致的肾小球滤过率急剧减少ARF中心发病环节：第25页，共85页，星期日，2025年，2月5日ARF发生机制----肾小球因素1．肾血流量减少（1）肾灌注压下降有效循环血量↓低于50～70mmHg肾血流自身调节作用↓GFR↓少尿、无尿氮质血症酸中毒【肾血流自身调节功能】动脉血压在80～160mmHg间波动时，肾血管可以通过自身调节，使肾血流和GFR保持相对稳定。在这个范围内，随血压下降，肾血管平滑肌舒张，阻力降低，使肾血流和GFR保持不变。当平均动脉压下降至60mmHg,则GFR下降50%，肾灌注压力下降仅是ARF的起始因素。第26页，共85页，星期日，2025年，2月5日ARF发生机制----肾小球因素1．肾血流量减少（2）肾血管收缩主要是入球小动脉收缩。机制为：①休克、创伤等因素使交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使肾小球入球动脉收缩，GFR下降。②肾缺血刺激肾近球细胞分泌肾素，通过肾素-血管紧张素系统引起入球小动脉痉挛→GFR下降。③肾缺血、中毒使前列腺素减少。④内皮素、血管加压素增多；一氧化氮、激肽减少等均引起肾血管收缩，肾缺血。第27页，共85页，星期日，2025年，2月5日ARF发生机制----肾小球因素1．肾血流量减少（3）血液流变学变化肾缺血→血管内皮细胞膜钠泵↓，→肾血管内皮细胞肿胀；血小板聚集、白细胞贴壁→阻塞微血管；血液粘度↑→血流阻力↑→GFR↓第28页，共85页，星期日，2025年，2月5日ARF发生机制----肾小管因素1．肾小管阻塞肾缺血或肾中毒→肾小管上皮细胞