多发性硬化症这类自免疾病在B细胞耗竭领域的研究进展如何呢？.pdf

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多发性硬化症这类自免疾病在B细胞耗竭领

域的研究进展如何呢？

MS冷门知多少？

①MS主要发病年龄为20-40岁，女性患病率约是男性的2-3倍。

②MS存在纬度梯度分布特征：离赤道越远，患病率越高。

③MS还与迁移有关：在青春期前从高风险国家迁移至低风险国家的

人群，患病风险会降低。

④补充维生素D、多晒太阳，有助于MS治疗。

⑤MS与爱泼斯坦-巴尔病毒（EBV）存在相关性。全球90%的人都感染

过EBV，但全球MS患者仅有280万左右，“接吻病毒”与“美女病”

之间的关系仍模糊不清。

MS不仅仅是简单的神经脱髓鞘疾病，还是免疫细胞错误攻击神经系

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统疾病。MS研究已从免疫攻击机制纵深到神经-免疫交互作用，治疗

也从缓解症状迈向阻止进展、促进修复。

为支持多发性硬化症（MS）研究，义翘神州提供一系列高品质产品，

包括重组蛋白、抗体和ELISA试剂盒，助力多发性硬化症的发病机制

研究、生物标志物发现以及靶向药物开发。

MS认知改变：B细胞同样重要

多发性硬化症（MultipleSclerosis,MS）是一种慢性自身免疫性疾

病，主要影响中枢神经系统（CNS），特征是脱髓鞘和斑块形成部位聚

集炎症细胞和细胞因子，会引发疲劳、运动障碍和认知功能下降等症

状。多数患者发病于20-40岁，病程反复发作，是30岁以下年轻人

常见的非外伤性致残性神经系统疾病。

MS发病机制尚未完全明确，是免疫系统错误攻击CNS髓鞘引起炎症，

导致神经信号传导受阻。如上文所说，MS涉及遗传、环境和免疫系

统之间复杂的相互作用。

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MS是一种复杂的炎症疾病。外周血中的活化淋巴细胞会透过血脑屏

障（BBB）并浸润大脑，激活T细胞和B细胞，引发一系列破坏性的

免疫反应。免疫反应会导致细胞因子分泌，如IL-1、IL-6、IL-12、

IL-17、IFN-γ、TNF-α、GM-CSF等，激活炎症风暴，进而引发轴突

损伤、神经胶质增生、血脑屏障破坏及脑和脊髓内的脱髓鞘。

MS发生机制（源自文献：doi:10.1186/s12974-023-02981-w）

早期研究认为MS是T细胞主导的基本，其攻击CNS的髓鞘，导致炎

症和神经损伤。随着研究的深入，发现B细胞也是“关键反派”。B

细胞不仅产生攻击神经的自身抗体，还表达主要组织相容性复合体和

T细胞活化标志物CD80、CD86，“教唆”T细胞发动攻击，持续破坏

神经组织。此外，B细胞与辅助性T细胞相互调节，促使更多免疫细

胞向功能异常区迁移。

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砥砺革新：三代抗CD20单抗奔赴MS“治愈”新征程

鉴于B细胞在MS病理生理中的重要作用，B细胞耗竭疗法成为MS领

域的热门研究方向。自身免疫性疾病中，B细胞耗竭相关的靶点主要

有CD19、CD20、CD22、CD38和BAFF，其中CD20具有广泛应用。

靶向CD20单克隆抗体，为MS患者“量身定制”的B细胞疗法。

抗CD20单克隆抗体通过多种机制发挥作用，包括补体依赖性细胞毒

性（CDC）、补体依赖性细胞毒作用（CDCC）、抗体依赖性细胞吞噬作

用（ADCP）、抗体依赖性细胞毒性（ADCC）以及直接诱导细胞凋亡。

CD20单抗的作用机制（源自文献：doi:10.3324/haematol.2019.243543）

CD20蛋白由四个疏水性跨膜结构域、一个细胞内结构域和两个细胞

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