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霍乱患者专科护理标准

（一）概述

霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病。以剧烈腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛，循环衰竭伴严重水电解质紊乱与酸碱平衡失调，急性肾衰竭等为临床特征的烈性传染病。经水传播，发病急、传播快，治疗不及时病死率高。会造成上百万人患病和死亡，对社会生活、生产、旅游、贸易、社会安定造成严重影响，属于国际检疫的传染病，国际上把它列为甲类传染病，我国也把它列为甲类第2号传染病，故又名二号病。是亚洲、非洲、拉丁美洲腹泻的重要原因。

1.病原学

（1）分类：霍乱的病原体为霍乱弧菌。世界卫生组织腹泻中心根据弧菌的生化性状.0抗原的特异性和致病性等不同，将霍乱弧菌分为3群。

1）O?群霍乱弧菌是霍乱的主要致病菌，包括古典生物型和埃尔托生物型。根据0抗原的不同，则可分为3个血清型：小川型、稻叶型、彦岛型。

2）非O?群霍乱弧菌鞭毛抗原与群相同，而0抗原不同，不被群霍乱弧菌多价血清所凝集，又称为不凝集弧菌。本群根据0抗原的不同可以分为220个以上的血清型。一般无致病性。仅少数血清型可引起散发性腹泻。但是，其中的0139型霍乱弧菌具有特殊性，它是1992年孟加拉霍乱流行时发现的新的血清型，不被非01群的O?～0138血清型霍乱弧菌诊断血清所凝集，Shimada等将其命名为0139霍乱弧菌。它含有与O?群霍乱弧菌相同的毒素基因，能引起流行性腹泻。0139霍乱弧菌的命名已被世界卫生组织认可，并要求将其所引起的腹泻与01群霍乱弧菌引起的腹泻同样对待。

3）不典型O?群霍乱弧菌本群可被多价.群血清凝集，但不产生肠毒素，因此无致病性。

（2）染色及形态：霍乱弧菌革兰染色阴性，呈弧形或逗点状杆菌。一般长1.5～3.0μm，宽0.3～0.4μm，菌体末端有鞭毛，借此能活泼运动，在悬滴镜检时呈穿梭状运动。粪便直接涂片并染色，可见霍乱弧菌呈“鱼群样”排列。其中0139霍乱弧菌在菌体外还有荚膜。

（3）培养与特性：霍乱弧菌在普通培养基中生长良好，属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快，一般增菌培养常用pH值8.4～8.6的1%碱性蛋白胨水，这种条件可能抑制了其他细菌生长。01?9霍乱弧菌能在无氯化钠或30g/L氯化钠蛋白胨水中生长，而不能在80g/L氯化钠浓度下生长。

（4）抗原结构：霍乱弧菌具有耐热的菌体（0）抗原和不耐热的鞭毛（H）抗原。各群霍乱弧菌的H抗原大多相同，而0抗原特异性高，有群特异性和型特异性两种抗原，是霍乱弧菌分群和分型的基础。

霍乱弧菌的致病力包括：鞭毛运动、黏蛋白溶解酶、黏附素；霍乱肠毒素；内毒素及其他毒素。

（5）抵抗力：霍乱弧菌对热、干燥、酸及一般消毒剂均甚敏感，煮沸后或0.2%～0.5%过氧乙酸可立即将其杀死。正常胃酸中仅能存活4min。但在自然环境中存活时间较长。一般在河水、海水和井水中，埃尔托生物型可存活1～3周。当霍乱弧菌黏附于藻类或甲壳类动物时，其存活期还可延长，在合适的外环境中甚至可存活1年以上。

2.发病机制

霍乱弧菌经口进入胃后，在正常情况下，一般可被胃酸杀灭。但当胃酸分泌减少或因入侵的细菌数量较多时，未被胃酸杀死的弧菌进入小肠，黏附于小肠上皮细胞的刷状缘，并在小肠的碱性环境下大量繁殖。产生外毒素性质的是霍乱原。霍乱肠毒素有A、B两个亚单位。当肠毒素到达肠黏膜后，B单位识别并与细胞膜的受体-神经节苷脂结合，然后A亚单位进入细胞膜，作用于腺苷酸环化酶使之活化。腺苷酸环化酶使三磷酸腺苷（ATP）

变成环磷酸腺苷（cAMP），细胞内浓度增高的cAMP发挥第2信使的作用，促使细胞内一系列反应的进行，抑制肠黏膜绒毛细胞对钠和氯离子的重吸收，并且刺激隐窝细胞分泌氯化物、水和碳酸氢盐的功能增强，以致使大量水分与电解质聚集在肠腔内，超过了肠道正常的吸收功能，因而出现本病具有特征性的剧烈水样腹泻及呕吐。剧烈泻吐可致脱水和电解质紊乱、代谢性酸中毒、周围循环衰竭及肾衰竭。由于胆汁分泌减少，肠液中大量水分、电解质及黏液聚集，吐泻物呈“米泔水”样。霍乱患者的粪便为等渗性，钠为135mmol/L、氯为100mmol/L，钾为15mmol/L、碳酸氢盐为45mmol/L，其中钾和碳酸氢盐浓度为血浓度的2～5倍。霍乱引起的剧烈吐泻可导致电解质、酸碱失衡。

（1）水和电解质紊乱：霍乱患者由于剧烈的呕吐与腹泻，体内水和电解质大量丧失，因而导致脱水和电解质紊乱。严重脱水者可出现循环衰竭，若不及时纠正，进一步发展则可引起急性肾衰竭。

（2）代谢性酸中毒：由于腹泻丢失大量碳酸氢根离子，失水导致周围循环衰竭；组织因缺氧进行无氧代谢，因而乳酸产生过多可加重代谢性酸中毒。急性肾衰竭不能排泄代谢的酸性物质，也是引起酸中毒的原因之一。

（3）本病病理特点：主要是严重脱水引起的一系列改变，皮肤因脱水而干燥，心、肝、脾等实质性脏器缩小。胃肠道的浆膜层和肠黏膜有轻度炎症