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痛风诊疗规范指南

一、概述

痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属代谢性风湿病范畴。痛风可并发肾脏病变，严重者可出现关节破坏、肾功能损害，常伴发高脂血症、高血压病、糖尿病、动脉硬化及冠心病等。

二、流行病学

痛风见于世界各地区、各民族。在欧美地区高尿酸血症患病率为2%-18%，痛风患病率为0.13%-0.37%。我国部分地区的流行病学调查显示，近年来我国高尿酸血症及痛风的患病率呈逐年上升趋势，痛风的患病率为1%-3%，并仍有继续上升趋势。

三、病因和发病机制

1.高尿酸血症的形成

-尿酸生成过多：体内尿酸生成的来源主要有两种，内源性是由体内细胞核蛋白分解代谢产生，约占80%；外源性为摄入富含嘌呤食物所致，约占20%。某些酶的缺陷可导致尿酸生成过多，如磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏等。

-尿酸排泄减少：肾脏是尿酸排泄的重要器官。肾小球滤过减少、肾小管重吸收增加或肾小管分泌减少等均可导致尿酸排泄减少。一些药物（如噻嗪类利尿剂、阿司匹林等）、疾病（如慢性肾功能不全、多囊肾等）也可影响尿酸的排泄。

2.痛风的发病机制

-当血尿酸浓度过高或在酸性环境下，尿酸可析出结晶，沉积在关节、滑膜、软骨及其他组织中，引起急性炎症反应，导致痛风性关节炎发作。

-白细胞吞噬尿酸盐结晶后，可释放多种炎性介质，如白三烯B4、前列腺素E2、白细胞介素-1等，进一步加重炎症反应。

-长期的尿酸盐结晶沉积可导致关节软骨破坏、骨质侵蚀，形成痛风石，影响关节功能。

四、临床表现

1.无症状高尿酸血症期

仅有血尿酸升高，而无关节炎、痛风石、尿酸结石等临床症状。此期可持续数年至数十年，有些患者可终身不出现症状，但血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风的可能性越大。

2.急性痛风性关节炎期

-诱因：常因饮酒、高嘌呤饮食、受寒、劳累、创伤、手术、感染等诱发。

-症状：多在夜间突然发病，受累关节剧痛，疼痛进行性加剧，在数小时内可达高峰，疼痛呈撕裂样、刀割样或咬噬样，难以忍受。最易受累的关节为第一跖趾关节，其次为足背、足跟、踝、膝、腕和肘等关节，可单侧或双侧同时或先后发作。关节局部红肿、发热，活动受限。可伴有发热、头痛、乏力等全身症状。一般数天或数周内可自行缓解，缓解期关节可完全恢复正常。

3.间歇期

急性痛风性关节炎发作缓解后，一般无明显症状，称为间歇期。间歇期长短不一，可持续数月至数年，少数患者可不再发作，但多数患者会反复发作，且发作频率逐渐增加，症状持续时间延长，受累关节数目增多。

4.慢性痛风石病变期

-痛风石：是痛风的特征性表现，是由尿酸盐结晶沉积在关节周围及皮下组织形成的结节。痛风石可发生于任何关节、肌腱和关节周围组织，常见于耳廓、第一跖趾关节、手指关节、腕关节、肘关节等部位。痛风石大小不一，小的如芝麻，大的如鸡蛋，质地较硬，表面皮肤菲薄，容易破溃，流出白色粉状或糊状物，经久不愈。

-关节畸形：长期的痛风石沉积和炎症刺激可导致关节骨质破坏、关节间隙变窄、关节畸形，严重影响关节功能。

-肾脏病变

-痛风性肾病：早期可表现为间歇性蛋白尿，随着病情进展，可出现持续性蛋白尿、夜尿增多、水肿等，晚期可发展为肾功能不全。

-尿酸性尿路结石：较小的结石可随尿液排出，可无症状；较大的结石可引起肾绞痛、血尿等症状，严重者可导致尿路梗阻、肾积水，损害肾功能。

五、辅助检查

1.血尿酸测定

正常男性血尿酸值为150-380μmol/L（2.5-6.4mg/dL），女性为100-300μmol/L（1.6-5.0mg/dL）。绝经后女性血尿酸水平与男性接近。血尿酸水平升高是诊断痛风的重要依据之一，但部分患者在急性发作期血尿酸水平可正常，因此，不能仅根据血尿酸水平正常而排除痛风的诊断。

2.尿尿酸测定

限制嘌呤饮食5天后，每日尿尿酸排出量超过3.57mmol（600mg），可认为尿酸生成增多。尿尿酸测定有助于判断高尿酸血症的病因，对选择治疗药物有一定指导意义。

3.关节液或痛风石内容物检查

在偏振光显微镜下，关节液或痛风石内容物中可见双折光的针状尿酸盐结晶，这是诊断痛风的金标准。

4.影像学检查

-X线检查：急性痛风性关节炎期可见关节周围软组织肿胀；慢性期可见关节软骨破坏、骨质侵蚀，典型表现为圆形或椭圆形的穿凿样透亮区，边界清晰，边缘有骨质增生。

-超声检查：可发现关节内的尿酸盐结晶沉积，表现为关节腔内的点状或絮状高回声，后方伴有声影。超声还可观察关节周围软组织、滑膜、肌腱等结构的病变情况。