血管活性药配置与使用.pptVIP

硝酸甘油（NiteracidGansuoil，NTG）

一氧化氮（NO）供体在平滑肌细胞内经谷胱甘肽转移酶的催化释放出NO松弛平滑肌，以对血管平滑肌的作用显著扩张静脉、小动脉、冠脉抗血小板聚集抑制心室重构ACS急性心衰或慢性心衰加重高血压急症CABG围手术期经皮冠脉造影或介入术中起始剂量5～10ug/min，每3～5分钟以5～10ug/min的步距递增剂量，剂量上限一般不超过200ug/min。第26页，共39页，星期日，2025年，2月5日硝酸甘油的耐药性问题所谓耐药性是指经过一段时间的治疗后，给予同等剂量的硝酸酯类药物效用下降或无效或需要增加剂量来维持通常的作用硝酸酯耐药是一个普遍现象，观察显示，静脉滴注硝酸甘油24小时内，约有半数患者发生耐药，48小时后绝大多数患者发生耐药；24小时持续用硝酸甘油皮肤贴膜，第2天其治疗作用即几乎消失；不正确的口服方式也可在几天或1～2周内出现有效作用减退等现象。第27页，共39页，星期日，2025年，2月5日防止硝酸酯耐药性产生硝酸酯空白间隔、偏心剂量：这是目前避免硝酸酯耐药确实有效的方法。可避免心力衰竭患者血流动力学的耐药性。间歇疗法的空白间隔，一般为8～12个小时，避免早期产生耐药性，并保持抗心绞痛和血流动力学作用。采用持续服用ISDN（单硝酸异山梨酸酯）（每12小时／80mg），会产生抗缺血耐药性但如果每天服用一次（早上8点）或以偏心方式服用，如早上8点和下午2点，则不发生耐药性。第28页，共39页，星期日，2025年，2月5日第1页，共39页，星期日，2025年，2月5日血管活性药物概述12药物的配置及调节3临床使用注意事项4学习内容药物的作用机制第2页，共39页，星期日，2025年，2月5日什么是血管活性药物第3页，共39页，星期日，2025年，2月5日定义通过调节血管舒缩状态，改善血管功能和改善微循环血流灌注而达到治疗目的的药物第4页，共39页，星期日，2025年，2月5日迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注改善肾脏和肠道等内脏器官血流灌注

理想的血管活性药物第5页，共39页，星期日，2025年，2月5日对血管紧张度的影响心脏变力效应心脏变时效应作用机制第6页，共39页，星期日，2025年，2月5日分类对血管的不同作用以临床实际作用血管收缩剂血管扩张剂血管加压药血管扩张剂正性肌力药—多巴胺、去甲肾硝普钠、酚妥拉明间羟胺、肾上腺素、异丙肾多巴酚、米力农、洋地黄类硝酸甘油、乌拉地尔第7页，共39页，星期日，2025年，2月5日常用药物多巴胺肾上腺素多巴酚丁胺去甲肾上腺素酚妥拉明硝酸甘油硝普钠第8页，共39页，星期日，2025年，2月5日多巴胺（Dopamine，DA）0.5～2ug/kg/min2～10ug/kg/min＞10ug/kg/min小剂量小至中剂量大剂量兴奋多巴胺受体尿量可能增多兴奋β1受体轻度的正性肌力作用，心率和血压无明显变化直接兴奋β1受体间接促使去甲肾释放每搏输出量（SV）↑心脏指数（CI）↑心率（HR）↑SBP↑DBP无明显变化兴奋α受体外周血管阻力↑心排血量↑SBP、DBP↑肾血管收缩尿量反而减少第9页，共39页，星期日，2025年，2月5日小剂量多巴胺对肾脏的作用小剂量（＜3ug/kg/min）多巴胺可选择性扩张肾动脉并促进尿钠排出，但这是不确定的[1]急性心衰应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺，改善利尿效果，但益处不明确[2]脓毒血症患者不推荐使用小剂量多巴胺来保护肾功能。（1A级）[3][1]2012ESC急、慢性心力衰竭诊断和治疗指南[2]中国心力衰竭诊断和治疗指南2014[3]2008国际严重脓毒症和脓毒性休克治疗指南第10页，共39页，星期日，2025年，2月5日充分利用其剂量-作用关系多巴胺应用各种类型休克，尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者心肺复苏中和自主循环恢复后伴发的低血压心力衰竭机械通气时的辅助治疗第11页，共39页，星期日，2025年，2月5日由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加，可能增加肺内分流由于减少静脉床容积，肺小动脉嵌压增加，诱发或加重肺充血，减少CI减少内脏血液灌注较高剂量下心率增快，诱发或加重室上性和室性心律失常，心脏作功增加使心肌耗氧和心肌乳酸产生增加，可能加重心肌缺