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传出神经系统药物对血压的影响

传出神经系统药物主要包括拟似药和拮抗药，拟似药又分为拟胆碱药和拟肾上腺素药，拮抗药分为抗胆碱药和抗肾上腺素药。这些药物对血压的影响各有不同：

拟胆碱药

主要通过激动M胆碱受体产生作用，代表药物为毛果芸香碱，一般治疗量时对血压影响不明显，大剂量静脉注射时，可使血压短暂下降，这是因为其激动了血管内皮细胞上的M受体，使内皮细胞释放一氧化氮（NO），导致血管舒张。

拟肾上腺素药

激动肾上腺素受体，产生与肾上腺素能神经兴奋相似的效应，对血压影响较为复杂，不同药物以及同一药物不同剂量对血压影响有所差异：

-α受体激动药：如去甲肾上腺素，主要激动α?受体使全身血管广泛收缩，外周阻力增大，动脉血压升高，这是其升高血压的主要机制。小剂量静脉滴注，收缩压升高，而舒张压升高不明显，脉压差增大；较大剂量静脉注射时，收缩压和舒张压同时升高，脉压差减小。

-β受体激动药：如异丙肾上腺素，主要激动β受体，对β?、β?受体选择性低。激动β?受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增加，收缩压升高；激动β?受体，使骨骼肌血管等舒张，外周阻力降低，舒张压下降，脉压差明显增大。

-α、β受体激动药：如肾上腺素，作用于心肌、传导系统和窦房结的β?及β?受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，心输出量增加，收缩压升高；同时激动血管平滑肌上的α受体，使皮肤、黏膜血管收缩，但对β?受体占优势的骨骼肌和肝脏血管则表现为舒张作用，因此，小剂量肾上腺素使收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差增大；较大剂量时，收缩压和舒张压同时升高，脉压差减小。

抗胆碱药

能与胆碱受体结合，但不产生或极少产生拟胆碱作用，却能妨碍乙酰胆碱或拟胆碱药与胆碱受体的结合，从而拮抗拟胆碱作用，对血压的影响主要如下：

-M胆碱受体阻断药：以阿托品为代表，治疗量对血管和血压无明显影响，这可能与多数血管床缺乏明显的胆碱能神经支配有关。大剂量阿托品可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状，尤其是当微循环的血管痉挛时，有明显的解痉作用，可改善微循环，其扩血管机制未完全阐明，可能是机体对阿托品引起的体温升高（由于出汗减少）后的代偿性散热反应，也可能是阿托品的直接扩血管作用。

-N?胆碱受体阻断药：又称神经节阻断药，如美卡拉明、樟磺咪芬等，可同时阻断交感神经节和副交感神经节，对血压的影响较为复杂，可引起血压显著下降，因交感神经对血管的支配占优势，用药后使血管扩张，外周阻力降低，静脉回流减少，血压下降。

抗肾上腺素药

能阻断肾上腺素受体，从而拮抗去甲肾上腺素能神经递质或拟肾上腺素药的作用，对血压影响如下：

-α受体阻断药：能选择性地与α受体结合，阻断神经递质或拟肾上腺素药与α受体的结合，从而产生抗肾上腺素作用。可使血管扩张，外周阻力降低，血压下降。例如酚妥拉明，可翻转肾上腺素的升压作用，即使用肾上腺素后血压先升高后降低。这是因为α受体被阻断后，肾上腺素的β?受体效应得以充分表现，使血管扩张，血压下降。

-β受体阻断药：如普萘洛尔，通过阻断心脏β?受体，使心肌收缩力减弱，心率减慢，心输出量减少；同时还可抑制肾素释放，使血管紧张素Ⅱ生成减少，外周血管阻力降低，从而降低血压。一般口服给药时，降压作用缓慢、温和、持久。

总之，传出神经系统药物对血压的影响因药物种类、剂量、机体状态等因素而有所不同。