精神药物急性中毒和处置.pptxVIP

精神药品急性中毒及处理;序言;临床表现主要有三类;临床表现;临床表现;氯氮平属三环二苯氧氮平类，中毒表现能够用其受体药理学来解释。氯氮平药代动力学，在慢性精神分裂症病人平均半衰期为10.5h，分布容量Vd为7L/kg，肝脏首过效应降低其生物活性50%，蛋白结合率高，代谢主要经过肝细胞色素P450酶Cyp1A2、Cyp3A4、和Cyp2D6至去甲氯氮平和无活性甲氧氯氮平。氯氮平较传统抗精神病药与毒蕈碱受体结合率小，不过在高剂量时仍可见抗胆碱副作用。经典中毒症状包含镇静，心动过速，流涎，低体温。胃肠蠕动减慢。;1992年瑞士生产商报道了该药上市后他们在药品检测中心观察到150例欧洲人氯氮平过量病例。汇报描述症状与受体药理学轮廓一致，包含：心血管系统（心动过速，低血压，心律紊乱少见）；神经系统（瞌睡，嗜睡，精神错乱，定向障碍，谵妄，昏迷，抽搐，反射消失）；自主神经系统（流涎过多，瞳孔扩大，视物含糊，呼吸抑制，低体温）。中毒症状最常见是精神活动损害和心动过速，但这些症状不会连续。吸入性肺炎是最常见并发症。有极少数氯氮平过量病例，汇报了继发于低血压急性肾功效衰竭，胰腺炎，肝炎，成人呼吸窘迫综合征和心肌炎。总死亡率约为12%，;氯氮平在治疗时和药品过量时作用和副作用，大部分能够用受体药理学来解释。抗精神病药品治疗效果与其竞争性抑制多巴胺D2受体相关。氯氮平属于非经典抗精神病药，其受体结合与老一代抗精神病药非常不一样，这赋予它特殊疗效。因为它优先作用于中脑边缘系统D2受体而不是黑质纹状体D2受体，所以较少引发锥体外系副反应，而且不发生迟发性运动障碍，一样因为氯氮平与垂体前叶D2受体结合少，使血清催乳素释放较少，这方面副作用轻。氯氮平副作用起源于其对非多巴胺受体交互作用。抗α1-2受体可引发较强交感神经效应，包含低血压等。抑制毒蕈碱M1受体产生抗胆碱能副作用，而部分激动M1受体产生流涎反应，这是氯氮平最令人讨厌副作用之一。其它常见问题如体重增加，刺激食欲是因为抗组织胺和五羟色胺效应。氯氮平还有加重癫痫危险，而且是剂量依赖性。;临床表现;TCA药理学效应是抑制生???胺再摄取，α受体阻滞，毒蕈碱样乙酰胆碱能受体阻滞和奎尼丁样“膜稳定”效应。严重低血压是由受体阻滞造成血管扩张引发，因为交感肾上腺素能神经对去甲肾上腺素再摄取阻滞造成儿茶酚胺耗竭，心肌钠通道阻滞，损害了心肌收缩性。

中枢神经系统效应是，激越，嗜睡，昏迷和癫痫发作。

;临床表现;50年来锂主要用于治疗双相障碍病人，对70—80%双相障碍病人有效。锂治疗急性躁狂和长久预防双相障碍复发疗效必定。因为其治疗指数低，在长久服锂病人中，常有偶然中毒或蓄意中毒病例发生。锂治疗毒性是普遍，75~90%服用锂治疗病人在疗程一些时期会有锂中毒症状。即使已证实锂有效血浓度范围在0.6-1.2mmol/L，但在此血浓度时病人会发生许多副反应，血锂水平＞1.5mmol/L会发生轻度中毒症状和体征，包含：显著震颤，恶心，腹泻，视力含糊，眩晕，意识混浊，腱反射亢进。血锂浓度＞2.5mmol/L，病人可出现更严重神经系统并发症，比如：癫痫，昏迷，心律紊乱和持久性神经系统损害。;锂几乎完全经胃肠道快速吸收。惯用碳酸锂重量是74道尔顿。从上消化道吸收后分布在全身体液中，但浓度较高只有少数特殊部位如：脑白质和肾脏远曲小管上皮细胞。

标准剂型达峰时间为2h，缓释剂达峰时间为4h到数天。锂半衰期在普通人与老年人之间显著不一样，普通人是12-17h，老年人伴有肾功效减退者或长久锂治疗者可到达2天。

增加肾钠重吸收原因也能够增加锂摄取，大约60%锂在近曲小管重吸收，20%锂在髓襻重吸收，增加血管内钠含量原因（如排出低渗尿），有升高血锂危险。

在血容量供给充分病人襻利尿剂显著增加锂排泄。相反，任何降低血容量和损害肾原因（比如：多尿症、呕吐、腹泻、发烧、硫氮杂苯利尿剂、饮水量过少，应用非固醇类抗炎药，或血管担心素转化酶抑制剂）都能显著增加肾脏对锂部分重吸收。;可能增加锂中毒其它危险原因有：

同时服用其它药品，出现药品交互作用；

合并躯体疾病造成循环血容量降低。

血锂水平高度和高血锂连续时间二者都与中毒危险性相关。在急性中毒时临床症状与血锂水平相关，

长久服药病人，中毒症状改变很大。当长久服药病人增加剂量或碰到促进锂盐吸收原因时，（通常是使血容量降低情况）慢性中毒和急性中毒症状能够叠加在一起。;临床表现;临床表现;

急诊处理标准

;确立诊疗;体格检验：

;体格检验：

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体格检验：

;3．皮肤改变要注意：弹性、口唇颜色、气味、有没有药渍、呕吐物、唾液分泌情况。

4．肺部呼吸音，有没有啰音，心脏杂音。

5．腹部，有没有胀气，肠鸣音情况。

6．肌肉四肢，有没有震颤、抽触、痉挛、肌张力、腱反射、病理反射，全方