感染部位的临床诊断与定位技术
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CATALOGUE
02
临床表现综合识别
03
影像学精准定位
04
实验室诊断支持
05
多维度数据整合
06
处置方案制定
01
感染基础病理机制
01
感染基础病理机制
PART
宿主-病原体互反应原理
病原体识别
信号传导
免疫应答
病原体清除
宿主通过模式识别受体(PRRs)识别病原体相关分子模式(PAMPs)或损伤相关分子模式(DAMPs)。
通过细胞内信号转导通路,如NF-κB、MAPK等,将病原体识别信号转化为细胞内应答。
宿主产生固有免疫和适应性免疫应答,包括细胞因子释放、免疫细胞激活等。
通过吞噬、杀伤、溶解等机制清除病原体并修复受损组织。
炎症扩散路径模型
局部扩散
血液扩散
淋巴管扩散
器官间扩散
病原体在感染部位繁殖并直接扩散到周围组织,引起局部炎症反应。
病原体及其产物通过淋巴管进入局部淋巴结,引起淋巴结肿大和炎症反应。
病原体进入血液循环,可能引发全身性感染(败血症)。
病原体通过血液循环到达其他器官,形成转移性脓肿或感染灶。
细胞变性坏死
病原体直接损伤细胞,导致细胞变性、坏死,失去正常功能。
炎细胞浸润
免疫细胞(如中性粒细胞、巨噬细胞等)聚集在感染部位,参与炎症反应。
组织液渗出
血管通透性增加,导致组织液渗出,形成局部水肿。
修复与再生
在炎症消退后,受损组织开始修复和再生,恢复原有结构和
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