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休克与护理措施

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目录

02

病理生理机制

01

休克定义与分类

03

临床表现与评估

04

急救处理流程

05

护理措施细分

06

监测与记录规范

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休克定义与分类

休克基本概念界定

休克定义

休克治疗原则

休克指数

休克是机体遭受强烈的致病因素侵袭后，由于有效循环血量锐减，组织血流灌注广泛、持续、急剧减少，致全身微循环功能不良，生命重要器官严重障碍的综合症候群。

通常用于评估休克的严重程度，是脉率与收缩压的比值。当休克指数超过0.5时，常提示存在休克。

尽早去除引起休克的原因，恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，增强心脏功能，恢复组织灌注，防治并发症。

临床分型及特征

低血容量性休克

感染性休克

心源性休克

神经源性休克

由于大量出血或体液丢失，导致血容量急剧减少，引起全身微循环障碍。特点是脉搏细速、四肢厥冷、血压下降等。

由病原微生物及其毒素引起的脓毒病综合征伴休克，常表现为高热、寒战、血压下降、神志改变等。

由于心脏功能极度减退，导致心输出量急剧减少并引起严重的急性周围循环衰竭。特征是血压下降、面色苍白、四肢湿冷等。

由于动脉阻力调节功能严重障碍，导致血管张力丧失，引起血管扩张和血压下降。特点是血压骤降、面色苍白、出冷汗等。

常见于外伤大出血、胃肠道出血、手术中大血管破裂等。

大面积烧伤导致体液丢失，引起血容量减少和微循环障碍。

由细菌、病毒、真菌等感染引起，常见于急性腹膜炎、胆道感染等。

由接触过敏原导致I型变态反应，引起全身性毛细血管扩张和通透性增加，导致循环血量减少。

常见病因分析

失血性休克

烧伤性休克

感染性休克

过敏性休克

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病理生理机制

循环系统功能障碍

心脏功能

休克早期，心脏功能代偿性增强，心率加快，心肌收缩力增强，以维持血压和器官灌注。

血液分布

血压下降

血容量不足或血管扩张导致血液重新分布，皮肤、胃肠道、肾脏等非重要器官血管收缩，以保证心、脑等重要器官的血液供应。

血容量不足或心脏功能受损，导致血压下降，进而影响组织器官的灌注。

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微循环及细胞代谢变化

微循环障碍

休克时，微循环血管强烈收缩，血流减少，导致组织缺氧和代谢产物积聚。

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细胞代谢异常

缺氧和营养物质不足，导致细胞代谢障碍，出现能量生成不足、乳酸积聚等现象。

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炎症反应

微循环障碍和细胞损伤会触发炎症反应，进一步加重组织损伤和器官功能障碍。

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器官灌注不足影响

心功能

肾功能

肺功能

胃肠功能

冠状动脉灌注不足，导致心肌缺血、缺氧，甚至心肌梗死。

肺部灌注不足，出现低氧血症和呼吸窘迫，进一步加重休克。

肾脏灌注不足，肾小球滤过率下降，出现少尿、无尿和急性肾损伤。

胃肠道灌注不足，引起胃肠道功能紊乱，出现恶心、呕吐、消化不良等症状。

03

临床表现与评估

早期识别指标

神志改变

肤色变化

呼吸变化

血压与心率

出现兴奋、烦躁、焦虑或淡漠、嗜睡等精神状态改变。

面色苍白、发绀或四肢厥冷，皮肤湿冷、花斑等。

呼吸急促、表浅或深慢，鼻翼扇动，出现“三凹征”等。

收缩压＜90mmHg或下降30%以上，心率增快或细弱。

分期典型症状

休克前期

精神紧张、烦躁不安、面色苍白、四肢厥冷、脉搏细速、呼吸加快、尿量减少等。

休克期

休克晚期

意识模糊、昏迷、皮肤花斑、肢端青紫、呼吸表浅或间歇、血压下降或测不出、心率加快等。

可出现多器官功能衰竭、弥散性血管内凝血等表现，如顽固性低血压、皮肤瘀斑、消化道出血等。

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快速评估工具应用

脉搏/收缩压，正常值为0.5-0.7，若大于1.0则提示休克。

休克指数（SI）

反映血容量与心功能关系，正常值为5-10cmH2O，若＜5cmH2O则提示血容量不足。

中心静脉压（CVP）

判断有无酸中毒及缺氧情况，了解病情严重程度。

血气分析

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急救处理流程

初步稳定措施

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采取头偏向一侧或抬高下颌等方法，防止窒息。

确保患者呼吸道畅通

快速测量心率、血压、呼吸频率和体温，以评估休克程度。

评估生命体征

对于外出血，应迅速加压止血，以减少血容量丢失。

紧急处理出血

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采取盖被子、提高室温等方法，保持患者体温。

保暖措施

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药物应用原则

快速给予扩容剂

如平衡盐溶液或胶体液，以补充血容量。

应用血管活性药物

如多巴胺、去甲肾上腺素等，以升高血压和改善组织灌注。

合理应用抗生素

对于感染性休克，应尽早应用抗生素以控制感染。

避免药物反应

在应用药物时，要密切观察患者反应，及时调整剂量或更换药物。

液体复苏策略

早期快速补液

在休克早期，应迅速补充血容量，以纠正组织低灌注和缺氧。

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适时调整补液速度

根据患者的生命体征和尿量等，适时调整补液速度，避免补液过快或过慢。

监测液体平衡

在补液过程中，要监测患者的液体