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慢加急性肝衰竭诊治指南（2025年版）解读

一、指南背景与更新要点概述

慢加急性肝衰竭（ACLF）是在慢性肝病基础上，由各种诱因引发的急性肝功能失代偿，病情凶险，病死率高。《慢加急性肝衰竭诊治指南（2025年版）》在既往版本基础上，结合近年来的临床研究和实践经验进行了更新。更新要点主要体现在ACLF的定义、诊断标准的优化，治疗策略的细化以及预后评估体系的完善等方面。这些更新旨在提高临床医生对ACLF的认识和诊治水平，改善患者预后。

二、ACLF定义与诊断标准解读

定义

2025年版指南对ACLF的定义进一步明确，强调其是在慢性肝病基础上，短期内（通常为4周内）出现急性肝功能失代偿，导致以黄疸、凝血功能障碍为主要表现，可伴有肝性脑病、腹水等多器官功能衰竭的临床综合征。相较于旧版，更突出了“短期内”这一时间限定，有助于早期识别和干预。

诊断标准

1.基本条件：患者需有慢性肝病基础，如乙型肝炎肝硬化、丙型肝炎肝硬化、酒精性肝病等。这一标准明确了ACLF的发病前提，有助于排除急性肝炎等其他原因导致的肝功能衰竭。

2.肝功能恶化指标

-血清总胆红素（TBil）迅速升高，通常≥171μmol/L。TBil的急剧升高是肝功能损害的重要标志，反映了肝细胞的大量坏死和胆汁排泄障碍。

-凝血功能障碍，国际标准化比值（INR）≥1.5或凝血酶原活动度（PTA）≤40%。凝血功能异常是ACLF的关键特征之一，提示肝脏合成凝血因子的能力严重受损。

3.器官功能衰竭标准

-肝性脑病：根据West-Haven分级标准，出现Ⅱ级及以上肝性脑病。肝性脑病的发生与肝脏解毒功能下降、血氨升高等因素有关，严重影响患者的意识和认知功能。

-腹水：出现大量腹水或原有腹水迅速增加，且对利尿剂治疗反应不佳。腹水的形成与门静脉高压、低蛋白血症等因素有关，提示肝脏合成白蛋白能力下降和门脉系统压力升高。

-肾功能衰竭：血清肌酐（Scr）≥176.8μmol/L或较基础值升高≥50%，同时排除肾前性因素。肾功能衰竭是ACLF常见的并发症之一，与肝肾综合征、感染等因素有关，严重影响患者的预后。

三、ACLF病因与诱因解读

病因

常见病因仍然以慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染为主，占比约60%-70%。其他病因包括丙型肝炎病毒（HCV）感染、酒精性肝病、自身免疫性肝病等。随着乙肝疫苗的广泛接种和抗病毒治疗的普及，HBV相关ACLF的比例可能会逐渐下降，但仍需重视。

诱因

1.病毒因素：HBV复制活跃、重叠感染其他病毒（如HCV、戊型肝炎病毒等）是常见的诱因。病毒复制可导致肝细胞大量坏死，加重肝功能损害。

2.酒精因素：短期内大量饮酒可引起肝细胞急性损伤，诱发ACLF。酒精的代谢产物乙醛对肝细胞具有直接毒性作用，可导致肝细胞脂肪变性、坏死。

3.感染因素：细菌、真菌等感染是重要的诱因之一。感染可导致机体炎症反应加重，消耗大量凝血因子，诱发DIC，进而加重肝功能损害。常见的感染部位包括腹腔、呼吸道、泌尿系统等。

4.药物因素：某些药物如抗结核药、抗肿瘤药、抗生素等可引起药物性肝损伤，诱发ACLF。药物性肝损伤的机制包括药物的直接毒性作用和免疫介导的损伤。

四、ACLF治疗策略解读

一般支持治疗

1.卧床休息：患者应绝对卧床休息，减少体力消耗，有助于肝细胞的修复和再生。

2.营养支持：保证足够的热量摄入，一般为1500-2000kcal/d，以碳水化合物为主。同时，补充适量的蛋白质（1.0-1.5g/kg/d）和维生素。对于有肝性脑病的患者，应限制蛋白质摄入，待病情好转后逐渐增加。

3.维持水电解质平衡：密切监测患者的出入量、电解质和酸碱平衡，及时纠正水电解质紊乱和酸碱失衡。

病因治疗

1.抗病毒治疗：对于HBV相关ACLF，应立即启动强效、低耐药的抗病毒治疗，如恩替卡韦、替诺福韦酯等。抗病毒治疗可抑制HBV复制，减轻肝细胞炎症坏死，改善肝功能。对于HCV相关ACLF，可根据患者的具体情况选择合适的直接抗病毒药物（DAA）进行治疗。

2.戒酒：对于酒精性ACLF患者，应立即戒酒，并给予维生素B族、C等支持治疗。

3.停用肝损伤药物：对于药物性ACLF患者，应立即停用可疑的肝损伤药物，并根据情况使用解毒药物，如N-乙酰半胱氨酸等。

保肝治疗

1.抗氧化剂：如还原型谷胱甘肽、硫普罗宁等，可清除体内自由基，减轻肝细胞氧化损伤。

2.抗炎药物：甘草酸制剂具有抗炎、抗过敏和保护肝细胞膜的作用，可减轻肝细胞炎症反应。

3.利胆药物：如腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸等，可促进胆汁排泄，减轻胆汁淤积。

并发症治疗

1.肝性脑病

-去除诱因：如控制感染、纠正水电解质紊乱、减少蛋白质摄