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神经性血管水肿病因

神经性血管水肿，又称为血管性水肿，是一种发生于皮下疏松组织或黏膜的局限性水肿，其病因主要包括以下几个方面：

遗传性因素

-C1酯酶抑制物（C1-INH）缺陷：这是一种常染色体显性遗传病。正常情况下，C1-INH可以调节补体系统、激肽系统等的激活。当C1-INH基因发生突变，导致体内C1-INH的数量减少或功能异常时，补体系统和激肽系统过度激活，产生缓激肽等具有强烈血管扩张作用的物质，引起血管通透性增加，导致血管性水肿的发生。此类遗传性血管性水肿患者往往有家族发病史。

获得性因素

-药物：许多药物都可能引发血管性水肿，常见的有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、青霉素、头孢菌素等。例如，ACEI通过抑制血管紧张素转换酶，减少血管紧张素Ⅱ生成的同时，使得缓激肽降解减少，在体内蓄积，从而导致血管扩张和血管通透性增加，引起水肿。

-食物：是较为常见的诱发因素，如鱼虾、蟹贝、肉类、牛奶和蛋类等动物性蛋白，某些植物（草莓、可可、番茄和葱蒜等），某些食物添加剂如水杨酸盐、柠檬黄、安息香酸盐、亚硫酸盐等。这些物质作为过敏原，进入人体后可刺激免疫系统产生免疫反应，释放组胺等炎症介质，使血管扩张、通透性增加，进而引发血管性水肿。

-自身免疫性疾病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、干燥综合征等，机体免疫系统攻击自身组织和器官，导致体内出现免疫紊乱，产生自身抗体，这些抗体与相应抗原结合后，激活补体系统，引发炎症反应，影响血管的正常功能，导致血管性水肿。

-感染：细菌（如链球菌、葡萄球菌）、病毒（如单纯疱疹病毒、EB病毒）、真菌和寄生虫等病原体感染，可作为外源性抗原，刺激机体免疫系统，导致免疫反应失衡，释放多种炎症介质，引起血管性水肿。例如，在感染幽门螺杆菌后，可能会通过免疫机制引发血管性水肿。

-物理因素：冷、热、日光、摩擦及压力等物理刺激，也可能诱发血管性水肿。例如，寒冷性荨麻疹患者在接触冷风、冷水或冷物后，接触部位的皮肤会出现风团和血管性水肿；皮肤受到长时间的摩擦或压力刺激，也可能局部出现水肿反应。

-精神因素：长期的精神紧张、焦虑、抑郁等不良精神状态，可能影响神经内分泌系统的调节功能，导致体内激素水平失衡，神经递质释放异常，进而影响血管的舒缩功能和通透性，引发血管性水肿。