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呼吸衰竭病人病理分析

汇报人：

2025-06-15

目

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02

呼吸衰竭的病理生理学

01

呼吸衰竭概述

03

呼吸衰竭的病因分析

04

呼吸衰竭的临床表现

05

呼吸衰竭的诊断方法

06

呼吸衰竭的治疗策略

呼吸衰竭概述

01

定义与诊断标准

核心定义

呼吸衰竭是指由于肺通气或换气功能严重障碍，导致静息状态下动脉血氧分压（PaO₂）60mmHg，伴或不伴动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）50mmHg，并排除心内解剖分流等非呼吸系统因素引起的低氧血症。

诊断三要素

排除标准

需同时满足①海平面、②静息状态、③呼吸空气的条件；血气分析是确诊的金标准，需结合临床表现（如呼吸困难、发绀）综合判断。

需与先天性心脏病、严重贫血等导致的低氧血症鉴别，后者PaO₂可能正常但组织缺氧。

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Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性）：

分类（Ⅰ型与Ⅱ型）

血气特点：PaO₂60mmHg，PaCO₂正常或降低（通常≤35mmHg）。

病理基础：主要由换气功能障碍引起，如通气/血流比例失调（如ARDS）、弥散障碍（间质性肺病）或肺内分流（肺炎）。

典型疾病

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、重症肺炎、肺水肿等。

分类（Ⅰ型与Ⅱ型）

分类（Ⅰ型与Ⅱ型）

Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸血症性）：

血气特点：PaO₂60mmHg且PaCO₂50mmHg，常伴呼吸性酸中毒。

病理基础：肺泡通气不足导致CO₂潴留，常见于气道阻塞（COPD）、呼吸肌疲劳（神经肌肉疾病）或胸廓活动受限（脊柱畸形）。

典型疾病：COPD急性加重期、重症哮喘、中枢性睡眠呼吸暂停等。

通气功能障碍：

气道阻塞：如COPD患者小气道塌陷、分泌物潴留，导致肺泡通气量下降，CO₂排出受阻。

发病机制

呼吸动力不足：中枢神经系统疾病（如脑卒中）或药物抑制（如阿片类）可降低呼吸驱动，引发肺泡低通气。

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换气功能障碍：

通气/血流比例失调：如肺栓塞时血流灌注减少，形成无效腔通气；肺炎时肺泡实变导致血流通过无通气区域（分流）。

弥散障碍：肺泡膜增厚（如肺纤维化）或面积减少（肺切除）影响氧弥散，但PaCO₂通常正常（因CO₂弥散能力为氧的20倍）。

发病机制

发病机制

氧耗增加与代谢因素：

01.

高代谢状态：如感染性休克时机体氧耗激增，可加重低氧血症。

02.

酸碱失衡：代谢性碱中毒（如利尿剂滥用）可抑制呼吸中枢，加重Ⅱ型呼衰。

03.

呼吸衰竭的病理生理学

02

低氧血症的病理影响

组织缺氧损伤

低氧血症导致动脉血氧分压（PaO₂）显著降低，使组织细胞无法获得足够氧气供应，线粒体氧化磷酸化受阻，ATP生成减少，进而引发细胞代谢功能障碍甚至坏死，尤其对脑、心脏等高耗氧器官影响显著。

肺动脉高压形成

代偿性红细胞增多

慢性低氧刺激肺血管收缩，导致肺循环阻力增加，长期作用可诱发肺血管重塑，最终形成不可逆性肺动脉高压，加重右心负荷并引发肺源性心脏病。

机体通过增加促红细胞生成素（EPO）分泌刺激骨髓造血，导致继发性红细胞增多症，虽可提高携氧能力，但会显著增加血液黏稠度，诱发血栓栓塞风险。

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当PaCO₂超过80mmHg时，CO₂可穿透血脑屏障形成碳酸，导致脑脊液pH值急剧下降，抑制神经细胞电活动，表现为嗜睡、昏迷（CO₂麻醉），严重时可引发脑水肿和颅内压升高。

高碳酸血症的病理影响

中枢神经系统抑制

轻度高碳酸血症（PaCO₂50-70mmHg）通过兴奋交感神经引起心率增快、心输出量增加；但重度升高会直接抑制心肌收缩力，同时导致外周血管扩张，引发低血压甚至循环衰竭。

心血管系统双重效应

肾脏通过增加HCO₃⁻重吸收进行代偿，但急性期代偿不足会导致pH值迅速下降，抑制多种酶活性，而慢性期过度代偿可能掩盖病情进展，延误治疗时机。

呼吸性酸中毒代偿失衡

酸碱平衡紊乱

混合型酸碱失衡的复杂性

氧解离曲线右移的利弊

电解质紊乱连锁反应

呼吸衰竭常合并代谢性酸中毒（如乳酸酸中毒），此时需通过阴离子间隙（AG）、潜在HCO₃⁻等指标鉴别三重酸碱失衡，治疗需同步纠正呼吸与代谢因素。

酸中毒时H⁺进入细胞内置换K⁺，导致高钾血症危及心脏传导系统；而慢性呼吸性酸中毒时肾脏排Cl⁻增多，易引发低氯性碱中毒，形成恶性循环。

酸中毒使血红蛋白氧亲和力下降（Bohr效应），虽有利于组织摄氧，但PaO₂60mmHg时会显著降低动脉血氧饱和度，加重组织缺氧程度。

呼吸衰竭的病因分析

03

肺部疾病相关病因

慢性阻塞性肺疾病（COPD）

以持续性气流受限为特征，气道和肺泡结构破坏导致通气/血流比例失调，晚期出现二氧化碳潴留和低氧血症。病理改变包括气道慢性炎症、黏液高分泌、肺气肿形成等。

肺间质纤维化

肺泡壁增厚和间质纤维化使肺顺应性显著降低，弥散功能障碍。典型表现为静息状态下即出现严重低氧血症，动脉