植物生理学 第4章 植物的呼吸作用.pptVIP

（二）氧化磷酸化的机理：化学渗透学说根据该学说的原理，呼吸链的电子传递所产生的跨膜质子动力是推动ATP合成的原动力。其要点如下：1.呼吸传递体不对称地分布在线粒体内膜上呼吸链上的递氢体与电子传递体在线粒体内膜上有着特定的不对称分布，彼此相间排列，定向传递。2.呼吸链的复合体中的递氢体有质子泵的作用它可以将H+从线粒体内膜的内侧泵至外侧。一般来说一对电子从NADH传递到O2时,共泵出6个H+。从FADH2开始,则共泵出4个H+。3.由质子动力推动ATP的合成质子动力使H+流沿着ATP酶（偶联因子）的H+通道进入线粒体基质时，释放的自由能推动ADP和Pi合成ATP（三）氧化磷酸化的解偶联剂和抑制剂1.解偶联剂2.抑制剂3.离子载体抑制剂呼吸链和氧化磷酸化小结四、末端氧化系统的多样性（一）线粒体内的末端氧化酶1、细胞色素氧化酶2、交替氧化酶（二）线粒体外的末端氧化酶1、酚氧化酶抗氰呼吸链末端的氧化酶,含Fe,将电子传给O2,不受CN-的抑制,P/O=1,大多数能量以热的形式散失。是一种黄素蛋白酶（含FMN),不含金属。催化乙醇酸氧化为乙醛酸并生成H2O2。对O2的亲和力极低，不受氰化物抑制。3、乙醇酸氧化酶含铜的氧化E，催化O2将抗坏血酸氧化并生成H2O。对O2的亲和力低，受氰化物抑制。对CO不敏感。2、抗坏血酸氧化酶4、过氧化物酶和过氧化氢酶电子自NADH脱下后,经FMN—FeS传递到UQ，然后不是进入细胞色素电子传递系统，而是从UQ处分岔，经FP和交替氧化酶把电子交给分子氧，该途径可被鱼藤酮抑制，不被抗霉素A和氰化物抑制，其P/O比为1或低于1。在某些植物中，CN-对末端氧化过程不起抑制作用。汤佩松在1932年报导了CO不能完全抑制羽扇豆细胞对氧气的吸收。这种在氰化物存在条件下仍运行的呼吸作用，称为抗氰呼吸，也即是对氰化物不敏感的那一部分呼吸。抗氰呼吸可以在某些条件下与电子传递主路交替运行，抑制正常电子传递途径就可促进抗氰呼吸的发生，因此，抗氰呼吸这一呼吸支路又称为交替途径。天南星科植物的佛焰花序

美洲观音莲与乌独百合等肉穗花序顶端附属体类似棍棒状，附属体外层组织含有的线粒体数远远超过其他组织。开花时，附属体中的线粒体通过交替途径高速呼吸，以热量形式释放的自由能使组织的温度比环境温度高10－20℃，由此使一些有气味的化合物挥发（常带有腐烂尸体气味），以引诱昆虫传粉。附属体上部佛焰花序焰花苞花室海芋属植物的佛焰花序除了植物外，一些真菌、苔藓、藻类及极少数细菌和动物中，也存在抗氰呼吸。通常，交替氧化酶对O2的亲和力低于细胞色素氧化酶，电子传递以主路进行。交替途径的生理意义1、促进呼吸电子传递，防治发酵代谢和活性氧的伤害。2、放热增温，有利于开花传粉和种子萌发。3、在某些特定条件下，维持呼吸速率。糖酵解过程中有两个步骤发生底物水平磷酸化：

(1)甘油醛-3-磷酸被氧化脱氢，生成一个高能硫酯键，再转化为高能磷酸键，其磷酸基团再转移到ADP上，形成ATP。

(2)2-磷酸甘油酸通过烯醇酶的作用，脱水生成高能中间化合物(PEP)，经激酶催化转移磷酸基团到ADP上，生成ATP。

在TCA循环中，α-酮戊二酸经氧化脱羧形成高能硫酯键,然后再转化形成高能磷酸键生成ATP。植物在遇到干旱或某些化学物质作用时，会抑制ADP形成ATP的磷酸化作用，但不抑制电子传递，使电子传递产生的自由能以热的形式散失掉,导致氧化过程与磷酸化作用不偶联,这就是氧化磷酸化解偶联现象。能对呼吸链产生氧化磷酸化解偶联作用的化学试剂叫解偶联剂。最常见的解偶联剂有DNP，含有一个酸性基团的DNP是脂溶性的，可以穿透线粒体内膜，并把一个H+从膜外带入膜内，从而破坏了跨内膜的质子梯度，抑制了ATP的生成。解偶联时会促进电子传递的进行，O2的消耗加大。解偶联剂抑制剂与解偶联剂的区别在于,这类试剂不仅抑制ATP的形成，还同时抑制O2的消耗。这是因为像寡霉素(oligomycin)这一类的化学物质可以阻止膜间空间中的H+通过ATP合成酶的F0进入线粒体基质，这样不仅会阻止ATP生成，还会维持和加强质子动力势,对电子传递产生反馈抑制,O2的消耗就会相应减少。抑制剂离子载体抑制剂与解偶联剂的区别在于它不是H+载体，而是可能和某些阳离子结合，生成脂溶性的复合物，并作为离子载体使这些离子能够穿过内膜，这样就增大了内膜对某些阳离子的通透性；同时因为在转运阳离子到基质中时消耗了自由能，降低了质子动力，从而抑制了ATP的形成。例如缬氨霉素(valinomycin)与K＋形成的复合物较易通过内膜进入基质，会抑制氧化磷酸化过程。离子载体抑制剂该E含铜，包括