植物生理学 成熟与衰老.pptVIP

（3）自由基的产生产生部位：细胞壁、细胞核、叶绿体、线粒体及微体等。产生途径：1、单电子的氧化还原；2、共价键的断裂；3、高能辐射及光分解；4、逆境条件；A.单线态氧（1O2）的产生叶绿素吸收光能后转变成激发态，后者在将能量传给O2时产生1O2。另外通过Haber-Weiss反应产生：O2.-+H2O2──→1O2+OH-+·OHB.超氧自由基（O2.-）的产生C.羟基自由基（·OH）的产生光合电子传递过程中，假环式光合磷酸化将电子传给O2，产生O2.-。逆境条件下产生增多。通过Fenton反应产生：H2O2+Fe2+──·OH+OH-+Fe3+通过Haber-Weiss反应产生：O2.-+H2O2──→1O2+OH-+·OH（4）自由基对植物的损伤自由基对核酸、脂肪、蛋白质都会造成损伤。自由基对核酸的伤害：自由基可通过加成反应和夺氢反应使碱基降解，并诱发新的嘌呤自由基和嘧碇自由基的产生，导致碱基缺失或者使主链断裂。加成反应夺氢反应自由基对脂类的伤害:自由基对脂的伤害主要是脂质的过氧化作用。即指自由基对类脂中的不饱和脂肪酸引发而产生的一系列自由基反应。过氧化不仅严重影响膜脂的有序排列和膜的空间构型,而且使膜的透性增大,细胞内的物质外渗,致使细胞代谢紊乱。脂质过氧化产生的过氧化物（ROOH）可以分解为丙二醛（MDA），并进一步形成脂褐素。自由基对蛋白质的伤害:由脂质过氧化过程所产生的脂性自由基（如RO.、ROO.）能引发膜蛋白（包括膜酶）发生聚合和交联,是自由基对蛋白质损伤的主要形式。丙二醛对蛋白质的交联作用:脂质过氧化的最终产物丙二醛（MAD）能与蛋白质等生物大分子产生交联反应。由丙二醛引发的这种交联反应既可在蛋白质分子内进行，也可在蛋白质分子间进行。丙二醛与两个蛋白质分子交联形成的物质叫脂褐素（LPF）。NH2NHCHO=CH-CH2-CH=O+PPCH+2H2ONH2NHCH2分子内交联:分子间交联:NH2NHCHO=C-CH2-CH=O+2PP=NH-CH=CH-CH=N-P+2H2ONH2LPE5.程序性细胞死亡理论程序性细胞死亡（programmedcelldeath,PCD）:是植物体内存在的由特定基因控制的细胞衰老事件。它以DNA降解为特征，通过主动的生化过程使某些细胞衰老，形成特殊的组织。其中包括一系列特有的形态学和生物化学变化，这些变化都涉及到相关基因的表达和调控。研究发现在植物胚胎发育、细胞分化和形态建成过程中普遍存在程序性细胞死亡。叶片衰老也是一个程序性细胞死亡过程。植物衰老、死亡是由其自身基因程序所决定的。一切衰老过程都是基因控制的。牵牛花的衰老很快，在开花当天即衰老6.激素平衡学说该学说认为，植物体内各种植物激素相对水平的不平衡是引起衰老的原因。抑制衰老的激素（如CTK、IAA、GA）与促进衰老的激素（ETH、ABA）之间可相互作用、协同调控衰老过程。除了ABA和ETH被称为植物衰老激素之外,茉莉酸（JA）和茉莉酸甲脂（MJ）也被称为死亡激素。不仅抑制植物的生长,而且能促进植物的衰老。加快叶片中叶绿素的降解,提高蛋白酶和核糖核酸酶类的活性,加速生物大分子的降解。它促进植物衰老的作用比ABA还强。生长在同样条件下，处于同样年龄的番茄果实乙烯不敏感突变体的果实野生型的果实外源乙烯诱导衰老与脱落外源乙烯处理野生型番茄，引起花的衰老与脱落突变体由于乙烯受体的变异，造成对乙烯不敏感，处理后乙烯不启动衰老与脱落乙烯诱导衰老未进行乙烯处理的番茄花在受精后衰老乙烯不敏感突变体的花，在受精后不衰老不脱落，而且在果实已经开始发育后仍然不衰老。烟草CTK合成酶基因表达的自动调节导致转基因植株衰老延迟。异戊烯基转移酶植物的衰老过程可以表述为：生育因子：开花结实物理因子：短日，干旱高温，营养化学因子：植物激素矿质营养生物因子激素代谢失衡自由基增加膜透性改变膜功能受损衰老基因表达自养变异养生物分子降解内膜系统破坏细胞自溶原生质体外运组织死亡器官脱落刺激信号细胞内信号转导细胞反应衰老结果四、植物衰老的调节1.环境因素的调控（1）温度低温和高温能诱发自由