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呼吸机依赖的病理生理演讲人：日期:

目录CONTENTS01呼吸肌功能障碍机制02通气需求与负荷失衡03气体交换异常特征04神经调节功能紊乱05并发症继发效应06多器官交互作用

01呼吸肌功能障碍机制

呼吸肌萎缩病理过程营养性萎缩长期营养不良或缺乏必要的蛋白质、维生素等营养物质，导致呼吸肌能量代谢障碍，肌肉萎缩。03由于神经系统受损，呼吸肌失去神经支配，导致肌肉进行性萎缩。02失神经性萎缩废用性萎缩长期依赖呼吸机，导致呼吸肌长时间处于低负荷状态，肌纤维数量减少，肌肉逐渐萎缩。01

膈肌收缩力下降因素长期过度使用呼吸机，使膈肌长时间处于收缩状态，导致肌肉疲劳，收缩力下降。膈肌疲劳如低钾、低钙等，可影响膈肌的肌电活动和收缩力，导致膈肌无力。电解质紊乱肺部感染可导致膈肌受累，引起膈肌炎症、纤维化等，使膈肌收缩力下降。肺部感染

长期卧床、营养不良等，可导致呼吸肌能量供应不足，影响呼吸肌的收缩和舒张功能。能量代谢失衡影响能量供应不足肺部感染、发热等，可增加呼吸肌的负荷，导致能量消耗增加，进一步加重呼吸肌功能障碍。能量消耗增加呼吸系统疾病患者往往存在能量代谢障碍，如糖代谢异常、脂肪代谢异常等，这些异常代谢可影响呼吸肌的能量供应和利用。能量代谢障碍

02通气需求与负荷失衡

原发疾病导致通气需求增加如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、哮喘、肺炎等，这些疾病会导致肺部功能受损，使得身体需要通过增加通气量来获得足够的氧气。肺部疾病神经肌肉疾病代谢性疾病如重症肌无力、吉兰-巴雷综合征等，这些疾病会直接影响呼吸肌的力量和功能，导致通气需求增加。如代谢性酸中毒，会导致呼吸中枢兴奋，增加通气量以排出体内过多的二氧化碳。

分泌物滞留加重呼吸负荷痰液滞留呼吸道疾病会导致痰液分泌增多，若不及时排出，会阻塞气道，使得呼吸阻力增加。01气道炎症如支气管炎、哮喘等，会导致气道黏膜水肿、分泌物增多，加重呼吸负荷。02支气管痉挛如哮喘发作时，支气管平滑肌收缩，导致气道狭窄，使得呼吸阻力增加。03

如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等，会导致气道狭窄，使得呼吸阻力增加。气道狭窄如气管软骨软化症，会导致气管壁失去支撑，使得气道塌陷，增加呼吸阻力。气管软化如吸入异物、呕吐物等，会阻塞气道，使得呼吸阻力急剧增加，出现呼吸困难等症状。气道异物气道阻力升高病理表现

03气体交换异常特征

肺泡通气/血流比例失调肺泡通气不足功能性分流增加肺泡血流不足肺泡通气量低于正常，导致肺泡气中氧气分压降低，二氧化碳分压升高。常见于慢性阻塞性肺疾病、肺炎等。肺泡血流量减少，导致肺泡气中氧气无法充分进入血液，造成无效灌注。常见于肺栓塞、心力衰竭等。肺泡通气和血流比例正常，但由于其他原因（如支气管扩张、肺水肿等），导致部分肺泡通气或血流异常，使得肺泡气无法进入血液进行气体交换。

弥散功能障碍机制肺泡膜面积减少或肺泡膜增厚，导致气体弥散速度减慢。常见于肺气肿、肺纤维化等。弥散面积减少弥散距离增加气体弥散系数降低肺泡膜增厚或肺泡内气体与血液之间的弥散距离增加，导致气体弥散受阻。常见于肺水肿、肺炎等。气体分子在肺泡膜中的弥散系数降低，导致气体弥散速度减慢。常见于肺部炎症、纤维化等病变。

内源性PEEP形成原理气道陷闭呼气时气道陷闭，导致肺泡内气体无法完全排出，形成内源性呼气末正压（PEEP）。常见于慢性阻塞性肺疾病、哮喘等。肺泡弹性回缩力减弱呼气时胸廓活动度受限肺泡弹性回缩力减弱，使得呼气时肺泡内压不足以将气体完全排出，从而形成内源性PEEP。常见于肺气肿、肺纤维化等。呼气时胸廓活动度受限，如胸廓畸形、胸腔积液等，导致肺泡内气体无法完全排出，形成内源性PEEP。123

04神经调节功能紊乱

中枢驱动信号减弱脑血管疾病、脑外伤、脑部肿瘤等中枢神经系统损伤，导致呼吸中枢受损，驱动信号减弱。中枢神经系统损伤镇静剂、麻醉药等药物可抑制呼吸中枢，导致驱动信号减弱。药物影响神经递质传递异常，如帕金森病、多发性硬化等疾病，导致呼吸中枢驱动信号减弱。神经递质传递障碍

呼吸反射抑制现象呼吸调节失衡呼吸肌疲劳气道阻塞当体内二氧化碳浓度升高或氧气浓度降低时，呼吸中枢会受到刺激而兴奋，但当这种刺激长期存在时，呼吸中枢会发生适应性改变，导致呼吸反射减弱。呼吸道阻塞、狭窄或痉挛等，导致气流受限，呼吸中枢受到抑制。长期呼吸困难或呼吸肌负担过重，导致呼吸肌疲劳，呼吸中枢驱动信号减弱。

气道敏感性改变机制气道炎症反应哮喘、支气管炎等疾病导致的气道炎症反应，使气道变得更为敏感，易受刺激。01气道重塑长期慢性炎症或损伤导致气道重塑，使气道变得更为狭窄、僵硬，敏感性增加。02神经调节失衡神经调节异常，如副交感神经兴奋性增加，导致气道平滑肌收缩，敏感性增加。03

05并发症继发效应

呼吸机相关肺损伤气压伤容积伤萎缩伤生物伤机械通气过程中，吸气峰压过高或呼气末