执业药师资格证之《西药学专业二》题型+答案（考点题）含答案详解【实用】.docxVIP

执业药师资格证之《西药学专业二》题型+答案（考点题）

第一部分单选题(30题)

1、双环醇片作为保护肝细胞药的作用机制是

A.作为细胞膜的重要组分，特异性地与肝细胞膜结合，促进肝细胞膜再生，协调磷脂和细胞膜功能，降低脂肪浸润，增强细胞膜的防御能力，起到稳定、保护、修复细胞膜的作用

B.降低血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平

C.通过各种机制发挥抗炎作用，有类似激素的作用

D.促进胆汁分泌，减轻胆汁淤滞

【答案】：B

【解析】本题主要考查双环醇片作为保护肝细胞药的作用机制。选项A描述的是多烯磷脂酰胆碱的作用机制，多烯磷脂酰胆碱是细胞膜的重要组分，能特异性地与肝细胞膜结合，促进肝细胞膜再生，协调磷脂和细胞膜功能，降低脂肪浸润，增强细胞膜的防御能力，起到稳定、保护、修复细胞膜的作用，并非双环醇片的作用机制，所以A项错误。双环醇片的主要作用机制是降低血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）水平，故B项正确。选项C中提到的通过各种机制发挥抗炎作用，有类似激素作用，并不是双环醇片的典型作用机制，所以C项错误。选项D所描述的促进胆汁分泌、减轻胆汁淤滞，这不是双环醇片的作用机制，因此D项错误。综上，本题正确答案是B。

2、氯吡格雷临床应用

A.缺铁性贫血

B.失去药效

C.急性中性粒细胞减少症

D.缺血性脑卒中

【答案】：D

【解析】本题主要考查氯吡格雷的临床应用相关知识。逐一分析各选项：-选项A：缺铁性贫血是由于机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏从而引起的贫血，其治疗主要是补充铁剂等，氯吡格雷并不能用于治疗缺铁性贫血，所以该选项错误。-选项B：失去药效并不是一种疾病或应用场景，它只是药物的一种状态描述，这与氯吡格雷的临床应用无关，所以该选项错误。-选项C：急性中性粒细胞减少症是一组因多种病因引起的综合征，常用的治疗方法包括治疗原发病、应用升粒细胞药物等，氯吡格雷并非治疗急性中性粒细胞减少症的药物，所以该选项错误。-选项D：氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，能选择性地抑制二磷酸腺苷（ADP）与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物的活化，从而抑制血小板聚集。缺血性脑卒中是由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或脑软化，氯吡格雷可以抑制血小板聚集，减少血栓形成，在缺血性脑卒中的防治中发挥重要作用，可用于缺血性脑卒中的治疗和预防，所以该选项正确。综上，答案选D。

3、抗酸作用较强、快而持久，可引起反跳性胃酸分泌增多

A.氢氧化镁

B.氢氧化铝

C.碳酸钙

D.三硅酸镁

【答案】：C

【解析】本题主要考查不同抗酸药物的特点。各选项药物特点分析A选项氢氧化镁：其抗酸作用较强、较快，但镁离子有导泻作用，一般不会引起反跳性胃酸分泌增多。B选项氢氧化铝：抗酸作用较强、缓慢而持久，可引起便秘等不良反应，通常也不会导致反跳性胃酸分泌增多。C选项碳酸钙：抗酸作用较强、快而持久，不过在中和胃酸后可产生二氧化碳气体，能引起嗳气、腹胀等症状，并且还可能引起反跳性胃酸分泌增多，符合题干描述。D选项三硅酸镁：抗酸作用较弱且慢，但作用持久，不会引起反跳性胃酸分泌增多。综上，答案选C。

4、存在高度致吐风险的抗肿瘤药物是

A.卡莫司汀

B.表柔比星

C.泼尼松

D.多西他赛

【答案】：A

【解析】本题可根据各选项药物的致吐风险特点来进行分析判断。A选项：卡莫司汀卡莫司汀属于亚硝脲类抗肿瘤药物，这类药物具有比较高的致吐风险，所以卡莫司汀存在高度致吐风险，A选项符合题意。B选项：表柔比星表柔比星是一种蒽环类抗肿瘤抗生素，其致吐风险为中度，并非高度致吐风险药物，B选项不符合题意。C选项：泼尼松泼尼松是一种糖皮质激素类药物，在临床上常作为抗肿瘤的辅助治疗药物，本身致吐风险较低，C选项不符合题意。D选项：多西他赛多西他赛是紫杉类抗肿瘤药物，其致吐风险也为中度，不属于高度致吐风险的药物，D选项不符合题意。综上，答案选A。

5、阻断H2受体的药物是

A.氢氧化铝

B.阿托品

C.雷尼替丁

D.奥美拉唑

【答案】：C

【解析】本题主要考查对不同药物作用机制的了解。选项A，氢氧化铝是抗酸药，其主要作用是中和胃酸，缓解胃酸过多引起的胃痛、胃灼热感（烧心）、反酸等症状，并非阻断H2受体的药物，所以A选项错误。选项B，阿托品为抗胆碱药，主要作用是解除胃肠平滑肌痉挛、缓解内脏绞痛、改善微循环和抑制腺体分泌，并能扩大瞳孔，升高眼压，兴奋呼吸中枢，它不具有阻断H2受体的作用，所以B选项错误。选项C，雷尼替丁属于H2受体阻断剂，它能竞争性地阻断壁细胞基底膜的H2受体，从而抑制胃酸分泌，该选项正确。选项D，奥美拉唑是质子泵抑制剂，通过特异性地作用于胃黏膜壁细胞，抑制壁细胞中的H+-K+-ATP酶