发热的种类及治疗.pptxVIP

发热fever

发热的典型表现体温上升期皮肤苍白、四肢冷厥“鸡皮”恶寒寒战高峰期自觉酷热皮肤干燥、发红退热期出汗、皮肤血管扩张?

讲授内容?概念、发热原因?发热的发病机制?发热的时相及热代谢特点?发热的机能代谢变化

概述体温?生理性病理性过热发热发热和过热的区别在哪？

发热的概念调节性体温升高机体在致热原的作用下，体温中枢“调定点”上移，从而引起体温的调节性升高。

过热和发热的比较过热发热无致热原体内因素周围环境温度过高有致热原病因调定点无变化调节机构失控或效应器障碍调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原则

含有致热成分的物质，能引起机体发热。致热原发热激活物能激活机体产内源性致热原细胞，产生、释放内源性致热原的物质热的原因

感染性因素（占临床发热的50-60%）1细菌与毒素2革兰氏阴性细菌----内毒素（ET）革兰氏阳性细菌----外毒素病毒、螺旋体3真菌4寄生虫5发热激活物种类

发热激活物种类1.抗原抗体复合物（antigen-antibodycomplexes,Ag-Ab）

2.组织损伤和坏死3.类固醇“苯胆烷醇酮”

4.致炎物硅酸结晶、尿酸结晶

（二）非感染性因素概述?发热的发病机制?发热的时相及热代谢特点?发热的机能代谢变化讲授内容

发热的3个基本环节。内生致热原信息传递：发热激活物作用于产内生致热原（EP）细胞，产生、释放EP；（内生致热原（EP）：发热激活物作用于产内源性致热原（EP）细胞所产生并释放的致热物质）体温调节中枢“调定点”上移；调温反应：产热大于散热，体温升高。

一、内生致热源的信息传递发热激活物的种类？产EP细胞的种类？EP的种类、性质、来源？EP作用的部位？产EP细胞激活物EP作用于中枢

单核细胞、M?肿瘤细胞（骨髓单核细胞性肿瘤细胞、白血病细胞、霍奇金淋巴瘤细胞等）其它细胞（内皮细胞、淋巴细胞、郎格汉斯细胞等）?产致热原细胞

EP的种类的比较内源性致热原（EP）IL-1TNFIFNMIP-1来源单核、M?M?白细胞单核成分糖蛋白蛋白质糖蛋白肝素结合蛋白质分子量12~1817~2515~17?（KD）耐热性不耐热不耐热中度耐热不耐热致热双峰热小：单峰热单峰热单峰热大：双峰热（剂量依赖）耐受性不产生不产生产生不产生

二、体温调节中枢调定点的上移（二）体温中枢“调定点”上移视前区-下丘脑前部（POAH）是体温调节中枢的高效部分，次级部分是延脑、桥脑和脊髓等。(一)体温调节中枢EP“调定点”上移

中枢发热介质（centricfebrilemediators）概念：参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点上移的中枢介质。

正调节介质：01前列腺素（主要是PGE1/PGE2）02环磷酸腺苷（cAMP）03Na+/Ca2+比值?EP?下丘脑Na+/Ca2+比值??cAMP?04

精氨酸加压素01黑素细胞刺激素02脂皮蛋白质-103负调节介质：

EP“调定点”上移？化学介质！1.PGs2.cAMP3.Na+/Ca2+?“调定点”上移的本质是热敏神经元被抑制（阈值升高，如从37?C升至39?C），而冷敏神经元被兴奋。“调定点”上移后，调节体温的功能依然正常，只不过在高水平（比如在39?C)下进行调节。

三、调温反应体温调节中枢“调定点”上移交感神经皮肤血管收缩散热?产热?体温升高骨骼肌紧张、寒战运动神经

发热发病学基本环节示意图直接OVLT下丘脑EPNa+/Ca2+?cAMPPGE“调定点”上移皮肤血管收缩散热?骨骼肌寒战产热?体温升高致病微生物内毒素外毒素抗原抗体复合物类固醇致炎物发热激活物单核细胞①②③

?概述1?发热的发病机制2?发热的时