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休克的观察要点与液体复苏

目录

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CONTEMTS

休克的观察要点液体复苏休克概述

休克的观察要点液体复苏

理生理机制

PART01

休克概述

休克(shock)是机体受到强烈的致病因素侵袭后，因有效循环血容量减少、组织灌注不足引起的以微循环障碍、细胞代谢紊乱和功能受损为特征的综合征，是严重的全身性应激反应。

休克发病急骤、发展迅速，如治疗不及时，可出现一个或多个重要器官的功能衰竭，严重时将引起患者死亡。

分类

休克的分类方法众多，按照病因可以分为低血容量性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克、神经源性休克5类。

依据心血管系统的特点，可分为低血容量性休克、分布性休克、心源性休克、梗阻性休克4类。

休克类型

特点

低血容量性休克

由出血、脱水或体液丢失造成的有效循环血量减少

分布性休克

感染、过敏和神经源性损伤造成的循环分布异常

心源性休克

泵衰竭(心肌收缩力的损伤),通常由心肌梗死造成

梗阻性休克

血液循环的主要通道(心脏或大血管)受到机械性梗阻(如心

脏压塞或肺动脉栓塞)

分类

低血容量性休克

由大量的血液、体液丢失所造成的血容量骤然减少所引发的休克统称为低血容量性休克。

基本机制是有效循环血量丢失所致的组织灌注减少，血流动力学特点是舒张期充盈压力降低及容积减少。约占休克总数的16%。

分布性休克

由于血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，

回心血量减少，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。血流动力学特点是液体复苏后心输出量增加，全身血管阻力降低。包括感染性休克、过敏性休克和神经源性休克。其中感染性休克约占休克总数的62%,是重症监护室患者死亡的首要原因。

心源性休克

由心脏泵血功能衰竭、心输出量下降导致的组织低灌注。

直接原因为心肌损害，如心肌梗死、心力衰竭等。血流动力学特点是舒张期充盈异常或负荷过高，约占休克总数的16%。

梗阻性休克

血液循环的主要通道受阻，导致心输出量下降所引起的组织低灌注。

血流动力学特点是舒张期充盈异常或后负荷过高。根据梗阻部位可分为心内梗阻和心外梗阻型休克，约占休克总数的2%。

内脏器官继发性损害

肺

肾

急性肾衰竭(ARF)脑脑水肿、颅内

急性肾衰竭(ARF)

脑

脑水肿、颅内压增高、脑疝

肝

肝性脑病和肝衰竭

局灶性心肌坏死和心力衰竭

胃肠道

(ARDS)

应激性溃疡、肠源性感染或脓毒血症

内脏器官继发性损害是休克死亡的主要原因

PART02

休克的病因及病理生理机制

病因

循环血容量相对于血管总容量明显减少，大量水、电解质及组织液丢失。

低血容量性休克

心源性休克

心源性休克

心肌收缩力降低，功能性心肌减少，或心脏解剖功能和机械异常造成心脏泵衰竭。

血管舒缩调节功能丧失，导致小动脉和小静脉扩张，引起血容量相对不足。

分布性休克

分布性休克

梗阻性休克

梗阻性休克

血液循环的主要通道受阻，导致心输出量下降所引起的组织低灌注。

病理生理机制

细胞水平效应直接效应

细胞水平效应直接效应

宿主-微生物平衡被破坏

细菌产物(如LPS)

组织损伤

损伤相关的分子机制

模式识别受体的激活(如Toll样受体等)炎症介质

模式识别受体的激活

(如Toll样受体等)炎症介质的释放

细胞的激活

出血急性心力衰竭)-

出血

急性心力衰竭)-

神经源性

细胞低氧缺血一

休克

PART03

休克的观察要点

病情监测

意识和精神状态

意识反应脑组织血流灌注情况，是反映休克的敏感指标。

休克早期患者常呈兴奋状态或烦躁不安，休克加重时表情淡漠、意识模糊、反应迟钝神志昏迷。

血压

是最常用的监测指标，但并不是反映休克程度最敏感的指标。休克早期血压变化不大，休克

晚期血压呈进行性下降。收缩压90mmHg、

脉压20mmHg,提示休克存在。血压回升、脉压增大则是休克好转的征象。

生命体征

脉搏

休克早期脉搏增快，且出现在血压变化之前，是休克监测中的早期敏感指标。休克早期，脉率加快。休克加重时脉搏细弱，甚至摸不到。休克好转时，脉率慢慢恢复。

呼吸

急促、变浅、不规则，提示病情严重。

呼吸增至30次/min以上或降至8次/min以下，提示病情危重。

生命体征

体温

多数休克患者体温偏低，但感染性休克患者可能有高热。

若体温突升至40℃以上或降至36°以下提示病情危重。

皮肤

1

皮肤色泽和温度是体表灌流情况的标志。

2

除部分分布性休克外，大多数休克患者表现为皮肤和口唇黏膜苍白、发绀或呈花斑状，四肢