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肾综合征出血热上海市传染病医院感染科孙洪清肾综合征出血热讲解第1页

肾综合征出血热发烧出血肾损害是本病三大主症肾综合征出血热讲解第2页

肾综合征出血热发烧期低血压休克期少尿期多尿期恢复期肾综合征出血热讲解第3页

病原学出血热病毒属布尼亚病毒科汉坦病毒属肾综合征出血热讲解第4页

病毒分型各型病毒对人毒力不一样,第5型最重,第1型多为重症感染,第2型多为中,轻型,第3型多为轻型感染,我国当前只发觉第1,2型感染肾综合征出血热讲解第5页

抵抗力本病毒抵抗力弱,不耐热,不耐酸,高于37度及pH5.0以下易灭活,56℃30分钟或100℃1分钟即可灭活,对紫外线及普通消毒剂如乙醚,氯仿,丙酮,碘酒,酒精等均敏感肾综合征出血热讲解第6页

流行病学中国预防医学科学院流研所牵头展开工作。在全国29个省份建立了429个全国监测室。历时14年。我国发病率高，占亚洲发病数98%肾综合征出血热讲解第7页

流行病学监测研究结果表明：我国出血热含有周期性流行规律。大约10年出现流行高峰。肾综合征出血热讲解第8页

传染源动物监测证实：我国出血热为多宿主性，在全国发觉67种脊椎动物、11种节肢动物，并证实了黑线姬鼠和褐家鼠是我国主要宿主动物和传染源，前者携带Ⅰ型病毒，后者携带Ⅱ型病毒肾综合征出血热讲解第9页

传输路径动物传输:呼吸道传输消化道传输接触传输母婴传输虫媒传输肾综合征出血热讲解第10页

人群易感性人群普遍易感,野鼠型为1%-4%,家鼠型为5%-15%,感染后大多发病并取得稳定免疫力肾综合征出血热讲解第11页

流行特征季节性和周期性:黑线姬鼠传输以冬春季(11月至第二年1月)为高峰,5-7月为小高峰,家鼠传输者以3-5月为高峰,野鼠传输者发病有周期性,间隔多年有一次大流行,家鼠传输者周期性不显著肾综合征出血热讲解第12页

发病机制病毒直接致病作用免疫应答作用.肾综合征出血热讲解第13页

发生急性肾功效衰竭机制肾血流量不足肾小球,肾小管基底膜免疫损伤,间质水肿,出血,肾小球微血栓形成及缺血性坏死.肾素-血管担心素-醛固酮系统激活,造成水钠潴留及肾血管收缩.肾综合征出血热讲解第14页

病理基本病变是全身小血管广泛损伤，而且伴有多数脏器病变，血管内皮细胞变性、坏死、肿胀及血管不规则收缩和舒张，管腔内微血栓形成，伴有多数脏器损伤，但多属于非特异性改变。。。肾综合征出血热讲解第15页

临床表现潜伏期7-14天（4-45天）经典病例可有五期经过。重型病例可有二或三期重合。轻症不经典病例可越期。肾综合征出血热讲解第16页

发烧期起病1-3病日1、发烧：全身中毒症状，发烧、三痛征2、血管病变：三红征3、肾损害：肾脏损害、蛋白尿肾综合征出血热讲解第17页

肾损害肾损害主要表现在蛋白尿和尿镜检发觉管型等。肾综合征出血热讲解第18页

低血压休克期发生在第4-6病日轻型可越过此期肾综合征出血热讲解第19页

少尿期发生在第5-8病日轻型可越过此期可与低血压休克期同时存在1、少尿或无尿：24小时尿量少于500ml为少尿，少于50ml为无尿。2、尿毒症酸中毒及电解质紊乱。尿毒症和酸中毒临床表现者。肾综合征出血热讲解第20页

多尿期出现在第9-14病日此期肾小管功效未恢复，血尿素氮、肌酐潴留物质可造成高渗性利尿作用而引发多尿。1、移行期：尿量每日ml2、多尿后期：尿量每日3000ml不经典病例可越过低血压休克期、少尿期，但不会越过此期肾综合征出血热讲解第21页

恢复期临床症状、尿量及化验指标逐步恢复正常。肾综合征出血热讲解第22页

临床分型轻型中型重型危重型非经典型肾综合征出血热讲解第23页

并发症内脏出血中枢神经系统并发症肺水肿1，心衰性肺水肿2，急性呼吸窘迫综合症继发感染主要脏器损伤高血容量综合症尿毒症肾综合征出血热讲解第24页

试验室检验血象尿检验血生化检验凝血功效检验免疫学检验IgMIgG1:40。肾综合征出血热讲解第25页

诊疗流行病学临床表现：三红、三痛、经典病例有五期经过，可有几期重合及越期现象但发烧期和多尿期存在试验室检验：1、血白细胞升高，血小板降低有异淋，尿中有蛋白和膜状物。镜检可有管型，红细胞和白细胞2、血清IgM+肾综合征出血热讲解第26页

治疗治疗标准：三早一就（早发觉、早诊疗、早治疗、就地治疗及综合治疗）关键治疗是防治休克、出血、肾损害肾综合征出血热讲解第27页

发烧期治疗1、早期卧床休息，做好护理及病情监护2、液体疗法：补足