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严重休克的急救与监护

教学目标1.掌握休克的早期急救及监护2.熟悉休克的概念、临床特征及病因3.了解休克的辅助检查

概念病因与分类病情评估急救护理严重休克的急救与监护发展过程与发病机制

概念休克是由各种严重致病因素(如创伤、感染、低血容量、心源性和过敏等)引起有效血容量不足的急性微循环障碍，是一种神经体液因子失调导致重要生命器官缺血、缺氧及细胞受损的病理过程的反应，是临床常见的危重症之一。

一．休克的病因（一）血容量不足（二）感染（三）心源性（四）过敏性（五）创伤、烧伤（六）神经源因素

病因(一)血容量不足

1．失血性大量丢失全血可引起失血性休克。但休克的发生不仅取决于失血的量还取决于失血的速度。一般情况下，15min内失血少于全血量的10％，机体可以通过代偿使组织灌注量和血压保持稳定。如果超过总血量的20％，而又得不到及时补充，就引起休克。如果超过总血量的50％，可导致死亡。常见疾病：外伤、食管静脉曲张破裂出血、应激性溃疡出血、产后大出血等。

病因2.失血浆性大量血浆丢失，血容量突然减少也可引起休克。常见疾病：烧伤、急性渗出性腹膜炎等。

3.失液性体液丢失引起有效循环血量锐减，也可导致休克。常见：反复呕吐、剧烈腹泻、大量排尿、大汗淋漓等。

病因(二)感染

细菌、病毒、立克次氏体、原虫、真菌等感染，都可引起休克。而革兰氏阴性杆菌及其内毒素所致者最常见，可引起感染性休克。并发感染性休克的常见疾病：中毒性菌痢、中毒性肺炎、暴发性脑脊髓炎、流行性出血热等。

病因(三)心源性

与失血性因素相对照，心源性因素引起休克的基础是液体超过了心脏负荷能力，引起心输出量明显减少，有效循环血量和组织灌注量下降。常见疾病：大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、严重心律失常、心包填塞等。

病因(四)过敏性

机体对某些药物或生物制品发生过敏反应，可引起过敏性休克。最常见的是青霉素过敏。另外，破伤风抗毒素、昆虫蛰伤、食物、吸入物及接触物等也可导致过敏性休克。

病因(五)创伤、烧伤

创伤和烧伤引起休克的原因，一是失血，二是创伤对神经有强烈刺激，引起交感神经高度兴奋，周围毛细血管收缩，静脉回流减少，同时心率过快，影响心输出量。常见疾病：撕裂伤、挤压伤、爆炸伤、冲击波伤等。

病因(六)神经源因素

剧烈疼痛、麻醉意外等，引起血管紧张度的突然丧失，周围血管扩张，静脉淤血，血压下降，导致休克。

二．休克的分类按病因分类失液性休克烧伤性休克创伤性休克感染性休克过敏性休克心源性休克神经源性休克失血性休克

有效循环血量急剧减少全身组织器官血液灌流严重不足血容量?心泵功能?外周血管阻力?失血性休克烧伤性休克失液性休克心源性休克过敏性休克神经源性休克感染性休克微循环障碍

实现有效灌流的基础：①需要足够血量②需要正常血管舒缩功能③需要正常心泵功能低血容量性休克血管源性休克分布异常性休克心源性休克按休克发生的起始环节分类

二．休克的分类高排低阻型休克暖休克低排高阻型休克冷休克低排低阻型休克失代偿表现按血流动力学特点分类休克的病因与分类

微循环学说休克是以急性微循环障碍为主的综合征，有效循环血量减少导致交感－肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。

微循环：是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。毛细血管前括约肌与后微动脉收缩真毛细血管网血流减少局部代谢产物及组胺聚集平滑肌对缩血管物质反应性降低毛细血管前括约肌与后微动脉舒张真毛细血管网血流增加局部代谢产物及组胺被清除平滑肌对缩血管物质反应性增高图毛细血管灌流的局部反馈调节示意图

小A微A后微ACap前括约肌A-V吻合支直捷通路真毛细血管腔V小V微V三条通路营养通路、直捷通路、动静脉吻合支典型微循环结构微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动-静脉吻合支、微静脉

（一）微循环的改变1.毛细血管前阻力增加2.真毛细血管关闭，真毛细血管网血流量减少，血流速度减慢3.血液通过直捷通路和开放的动-静脉吻合支回流4.组织灌流量减少，出现少灌少流、灌少于流的情况5.组织呈缺血、缺氧状态（二）微循环改变的机制1.交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋。2.缩血管物质的作用。

（三）微循环改变的