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EB病毒中枢感染专题研究
演讲人：
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目录
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病原学特征
临床表现分类
诊断方法标准
治疗方案框架
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预后评估体系
预防与控制建议
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病原学特征
病毒结构与感染途径
病毒结构
EB病毒为DNA病毒，呈球形，直径约150-200nm，核衣壳呈二十面体对称。
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感染途径
EB病毒主要通过唾液、飞沫、血液等途径传播，感染人类口咽部的上皮细胞和B淋巴细胞。
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病毒潜伏与激活
EB病毒初次感染后可在体内潜伏，当机体免疫力下降或受到特定刺激时，病毒可被激活并大量复制。
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中枢神经系统侵袭机制
病毒直接损伤
EB病毒可直接损伤神经细胞和神经胶质细胞，引起神经功能障碍和神经退行性病变。
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EB病毒在中枢神经系统内可通过神经元之间的连接进行传播，导致神经系统广泛受累。
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细胞间传播
血脑屏障穿透
EB病毒可通过感染脑血管内皮细胞或直接穿越血脑屏障进入中枢神经系统。
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宿主免疫应答特点
EB病毒可通过变异和逃避免疫监视等方式，逃避宿主的免疫攻击。
免疫逃逸
细胞免疫应答
体液免疫应答
EB病毒感染后可诱导细胞免疫应答，产生特异性的CD8+T细胞，对病毒感染的细胞进行杀伤。
EB病毒感染后可刺激B淋巴细胞增殖，产生特异性抗体，包括早期抗体和晚期抗体，对病毒进行中和和清除。
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临床表现分类
涉及全身，以颈部淋巴结肿大最为显著。
淋巴结肿大
咽峡部充血、扁桃体肿大，有时伴有溃疡和假膜形成。
咽峡炎
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常见，多为持续性高热。
发热
多数患者出现，肝大比脾大更常见。
肝脾肿大
急性感染期典型症状
慢性活动性感染特征
可持续数月或数年。
持续性或反复性发热
全身性淋巴结肿大，质地中等或较硬，无压痛。
淋巴结肿大
肝脏酶学指标升高，严重时可出现黄疸。
肝功能异常
表现为面色苍白、乏力、头晕等。
贫血
免疫缺陷患者特殊表现
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由于免疫功能缺陷，易发生各种机会性感染和恶性肿瘤。
机会性感染
表现为间质性肺炎、肺实变或胸腔积液等。
肺部病变
如头痛、呕吐、颈强直等脑膜炎症状，以及意识障碍、抽搐等脑实质受累表现。
神经系统症状
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如视网膜炎、视网膜水肿等，可致视力下降或失明。
视网膜病变
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诊断方法标准
脑脊液检测指标分析
脑脊液细胞学检查
通过脑脊液细胞学检查，可以检测到EB病毒感染后出现的异常细胞，如异型淋巴细胞等。
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脑脊液生化检查
EB病毒感染后，脑脊液中的蛋白质、氯化物等指标会出现异常变化，有助于诊断。
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脑脊液免疫学检查
检测脑脊液中的EB病毒特异性抗体，如IgM抗体、IgG抗体等，有助于确诊EB病毒感染。
03
影像学特征识别要点
可显示脑部病变的位置、范围和程度，如脑水肿、脑出血、脑梗死等。
头颅CT检查
头颅MRI检查
脑电图检查
对脑部病变的显示效果更佳，可发现脑实质损害、脑膜受累等，有助于确定诊断。
可反映脑部功能状态，EB病毒感染后，脑电图可能出现异常表现，如弥漫性慢波等。
分子生物学确诊技术
PCR技术
通过PCR技术，可以在脑脊液中检测到EB病毒的DNA，是确诊EB病毒感染的重要方法。
基因测序
荧光原位杂交技术（FISH）
对EB病毒的基因进行测序，可以确定病毒株型和变异情况，有助于制定治疗方案。
可以在细胞内直接检测EB病毒的存在，具有快速、敏感的特点，有助于早期诊断。
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治疗方案框架
抗病毒药物选择原则
耐药性低
选择病毒耐药性低的药物，避免或减少治疗过程中的药物替换。
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考虑患者年龄、肝肾功能、药物代谢等因素，选择不良反应小、安全性高的药物。
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安全性高
疗效确切
选用经临床试验验证、病毒抑制效果明确的抗病毒药物。
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免疫调节治疗策略
应用干扰素、白细胞介素等细胞因子，增强患者免疫功能，促进病毒清除。
细胞因子治疗
应用胸腺肽、免疫球蛋白等免疫调节剂，提高患者免疫力，减轻病毒损害。
免疫调节剂
采用多种免疫调节手段联合治疗，如细胞因子联合免疫调节剂等，以提高治疗效果。
联合免疫疗法
并发症处理规范
如脑炎、脑膜炎等，应及时进行脱水、降颅压等对症治疗，同时加强抗病毒治疗。
神经系统并发症
呼吸系统并发症
血液系统并发症
如病毒性肺炎、急性呼吸窘迫综合征等，应及时给予氧疗、机械通气等呼吸支持，同时加强抗感染治疗。
如溶血性贫血、血小板减少等，应根据病情给予输血、血小板输注等支持治疗，同时加强抗病毒治疗。
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预后评估体系
包括肌力、肌张力、感觉、共济、语言等功能的评估。
通过专业的生活质量评估量表，评估患者在康复期的生活自理能力和社交能力。
监测脑电图的异常，评估大脑功能的恢复情况。
定期进行头部MRI或CT检查，观察脑部病变的改善情况。
神经功能恢复指标
神经
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