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呼吸与危重症医学诊疗进展演讲人：日期:

目录CATALOGUE02病理生理机制解析03临床诊断技术规范04重症救治策略体系05危重症监护管理06前沿进展与展望01学科发展概述

01学科发展概述PART

呼吸危重症学科定位主要研究呼吸系统疾病在危重症状态下的临床表现、病理生理、治疗及预防。呼吸危重症医学是呼吸病学与危重症医学的交叉学科呼吸危重症医学以呼吸系统危重症为核心，辐射到多个相关学科，如心血管、神经、内分泌等，形成多学科协作的诊疗模式。学科定位明确，涵盖广泛随着医疗技术的不断进步和疾病谱的变化，呼吸危重症医学在急危重症救治中的地位和作用日益凸显。重要性日益凸显

核心疾病谱系演变慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺部感染等。传统疾病谱系新型疾病谱系疾病谱系不断扩大急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭、肺动脉高压、间质性肺疾病等。随着环境污染、吸烟、老龄化等因素的影响，呼吸危重症疾病谱系不断扩大，对临床诊疗提出了更高要求。

现代诊疗体系框架诊疗流程规范化多学科协作核心技术应用建立完整的诊疗流程，包括病史采集、体格检查、辅助检查、诊断、治疗和随访等，以确保患者得到及时、规范、有效的诊疗服务。广泛应用氧疗、机械通气、体外膜肺氧合等核心技术，以及支气管镜、胸腔镜等微创诊疗技术，提高呼吸危重症的诊疗水平和救治成功率。加强与心血管、神经、内分泌等相关学科的协作，形成多学科会诊和联合救治机制，为患者提供全面、个性化的诊疗方案。

02病理生理机制解析PART

急性呼吸衰竭发生机制肺通气功能障碍包括气道阻塞、肺泡通气不足、通气/血流比例失调等，导致氧气不能有效进入血液，引起缺氧。肺换气功能障碍神经肌肉疾病主要表现为肺泡通气/血流比例失调、弥散障碍等，导致氧气不能有效进入血液，二氧化碳排出受阻，引起呼吸衰竭。神经肌肉疾病可影响呼吸肌的收缩和舒张功能，导致通气功能障碍和呼吸衰竭。123

感染、创伤等可导致全身炎症反应，引起发热、白细胞增多等症状，严重时可导致器官功能损伤。全身炎症反应连锁效应炎症反应全身炎症反应时，机体会释放大量炎症反应介质，如细胞因子、前列腺素等，进一步加重炎症反应和组织损伤。炎症反应介质全身炎症反应可导致免疫功能紊乱，使机体对病原体的易感性增加，加重感染。免疫功能紊乱

急性呼吸衰竭时，肺损伤可引起氧合障碍，导致其他器官缺氧、功能障碍。多器官功能障碍关联性肺损伤导致多器官功能障碍其他器官功能障碍，如心功能不全、肾功能不全等，也可影响肺的呼吸功能，加重呼吸衰竭。其他器官功能障碍对肺的影响多个器官功能障碍可相互影响，形成恶性循环，导致病情进一步恶化。多器官功能障碍的恶性循环

03临床诊断技术规范PART

临床表现分级标准根据患者呼吸困难的程度进行分级，如轻度、中度、重度和危重度。呼吸困难分级评估患者的意识状态，包括清醒、嗜睡、昏迷等。意识状态评估包括呼吸频率、心率、血压、体温等生命体征的评估。体征评估

影像学特征判读要点肺部影像学重点观察肺部渗出、实变、结节等病变，以及胸腔积液、气胸等并发症。01气道影像学评估气道的形态、通畅度以及狭窄程度。02血管影像学观察肺动脉高压、肺栓塞等血管病变。03

血气分析与监测指标氧合指数反映肺氧合功能的指标，如氧合指数（PaO2/FiO2）等。03包括肺通气量、呼吸频率、潮气量等指标的监测。02呼吸功能监测动脉血气分析了解患者的氧分压、二氧化碳分压、酸碱平衡等指标。01

04重症救治策略体系PART

氧疗与机械通气模式氧疗机械通气无创通气有创通气通过提高吸入氧浓度纠正低氧血症，改善组织缺氧。通过机械装置辅助或完全替代自主呼吸，达到维持通气、纠正缺氧和排出二氧化碳的目的。通过面罩或鼻罩进行通气，无需气管插管，适用于轻中度呼吸衰竭患者。通过气管插管或气管切开建立人工气道进行通气，适用于严重呼吸衰竭或需要长时间机械通气的患者。

小潮气量采用较小的潮气量进行通气，以降低肺泡过度膨胀和损伤的风险。低平台压通过降低吸气平台压，减少肺泡和胸壁的过度牵拉，保护肺组织。允许性高碳酸血症在保持氧合和通气的前提下，允许一定程度的二氧化碳潴留，以减少肺损伤。肺复张策略采用俯卧位通气、肺复张手法等策略，促进塌陷肺泡复张，改善肺通气和换气功能。ARDS肺保护通气原则

循环支持联合方案液体复苏通过快速输注晶体液或胶体液，补充血容量，提高心排出量，纠正休克和组织灌注不足。血管活性药物应用正性肌力药物和扩血管药物，增强心肌收缩力和（或）扩张血管，提高心排出量和血压。机械循环辅助应用主动脉内球囊反搏、体外膜肺氧合（ECMO）等机械循环辅助装置，部分或完全替代心脏功能，维持全身血液循环。出血与凝血功能障碍处理对于存在出血或凝血功能障碍的患者，应积极处理原发病，并应用止血药物、输血或抗凝治疗等措施，维持凝血功能稳定。

05危重症监护管理PART

生命