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超重肥胖多囊卵巢综合征患者体重管理内分泌专家共识

摘要

多囊卵巢综合征(PCOS)多合并超重/肥胖，后者增加PCOS患病

风险，促使PCOS患者的生殖、代谢及心理问题更严重，有效管理体

重是此类患者的治疗基石。本共识结合国内外指南、最新研究进展以

及专家实践经验，提出超重/肥胖PCOS患者体重管理的诊疗建议，为

临床医生管理此类患者提供参考。

多囊卵巢综合征(polycysticovarysyndrome,PCOS)是女性常见

的内分泌代谢疾病，以月经紊乱、高雄激素血症和(或)高雄激素临床

表现为主要特征，是女性排卵障碍性不孕和早发2型糖尿病的主要原

因之一。按照鹿特丹诊断标准，全球育龄女性中PCOS的患病率约为

10%〜13%⑴,中国约为7.8%⑵，而在超重/肥胖女性中可高达28.3%⑶。

PCOS患者中半以上合并超重、肥胖或腹型肥胖，且这个比例呈现

逐年扩大趋势⑴。超重/肥胖不仅使PCOS的患病风险增加，同时，会

放大PCOS本身的胰岛素抵抗(insulinresistance,IR)、高雄激素血

症和排卵障碍，促使患者的代谢紊乱、生殖异常、心理问题以及远期

并发症较非肥胖PCOS患者和单纯肥胖人群更严重，有效管理体重是

此类患者的治疗基石，也是改善生育率和母婴健康的重要抓手⑷。本

共识结合国内外指南、最新研究进展以及专家实践经验，提出超重/

肥胖PCOS患者体重管理的诊疗建议，为临床医生管理此类患者提供

参考。

一、超重/肥胖与PCOS的关系

青(一春)期肥胖可能增加成年PCOS患病风险

有研究发现，15〜19岁的中、重度肥胖女孩中PCOS的发生率可

以分别达到10.2%和23.1%,18岁时体重指(bodymassindex,BMI)

^30kg/m2的女孩将来患PCOS的风险增加74%,而且，即使成年后

体重恢复到正常范围内，青春期肥胖与成年PCOS高发之间的密切相

关性仍会存在⑹。

(二)肥胖和PCOS可能有共同的遗传背景

一个大规模的全基因组交叉性状分析研究发现，肥胖和PCOS之

间共有16个单核昔酸多态性(singlenucleotide

polymorphism,SNP),这些基因参与类固醇生成、卵泡发育、脂质氧

化、胚胎器官发育、孕激素相关生育问题以及多种代谢异常[7]oAlmawi

等⑻也证实，脂肪含量与肥胖相关(fatmassandobesity

associated,FTO)基因的SNP变异是BMI和PCOS患病风险之间发生关

联的纽带。

(三)超重/肥胖与PCOS之间相互促进、形成恶性循环

肥胖促进IR和高胰岛素血症(hyperinsulinemia,HI)的产生，这

是PCOS患者高雄激素状态和排卵障碍发生的重要机制之一，也是各

种代谢异常(如2型糖尿病、代谢综合征)的共同〃土壤〃。IR和HI可

激活下丘脑-垂体-卵巢(hypothalamic-pituitary-ovarian,HP0)轴，

使黄体生成素(luteinizinghormone,LH)分泌增多，促进卵泡膜细胞

分泌过多的雄激素，抑制肝脏合成性激素结合球蛋白(sex

hormone-bindingglobulin,SHBG),提高雄激素的活性；同时，IR

和HI刺激卵巢的原始卵泡不断分裂增殖、促进卵巢增大和多囊形态

的形成、抑制卵泡的发育导致不排卵，还能降低子宫内膜容受性，增

加内膜增生和癌变的风险[910n12]o另外，脂肪组织功能紊乱（脂肪慢

性炎症、脂肪因子分泌异常、雄激素转化增强等）在高雄激素血症和

卵泡生长停滞和排卵障碍中有重要作用⑷。反之，持续的高雄激素作

为PCOS患者的重要发病特征，可以抑制脂肪分解、促进脂肪细胞肥

大、加速脂肪合成（尤其是腹部脂肪的蓄积），诱发脂肪慢性炎症，促

进肥胖⑶。PCOS患者内脏脂肪组织的基因、转录和蛋白质组学特征

与男性更相似，提示高雄激素与脂肪组织功能障碍高度相关即。

二、超重/肥胖PCOS患者的临床特征

（一）青春期

超重和肥胖会加速青春期PCOS的进展，增加代谢综合征风险，

降低SHBG从而增强雄激素活性，升高三酰甘油、空腹胰岛素、低密

度脂