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呼吸衰竭病理生理演讲人：日期:

目录CONTENTS01定义与分类02病因学基础03病理生理机制04临床表现特征05诊断评估方法06治疗原则框架

01定义与分类

基本概念及诊断标准呼吸衰竭定义诊断标准呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa（60mmHg），或伴有二氧化碳分压（PaCO2）高于6.65kPa（50mmHg），即为呼吸衰竭。

I型与II型分型依据缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低，主要见于换气功能障碍（如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞）的病例。I型呼吸衰竭缺氧伴有CO2潴留，系肺泡通气不足所致，若伴换气功能障碍，则缺O2更为严重，主要见于肺通气功能障碍（如慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能不全）的病例。II型呼吸衰竭

急性与慢性病程差异是指患者原呼吸功能正常，在短时间内出现呼吸衰竭的情况，通常由突发因素导致（如窒息、急性肺炎、肺水肿等）。急性呼吸衰竭是指患者呼吸功能逐渐受损，缓慢发展而成的呼吸衰竭，通常由慢性疾病引起（如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化等）。慢性呼吸衰竭患者的机体通过代偿适应低氧和高碳酸血症，因此在静息状态下可能无明显症状，但在活动时症状会明显加重。慢性呼吸衰竭

02病因学基础

通气功能障碍疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）包括慢性支气管炎和肺气肿，是呼吸衰竭的常见病因。支气管哮喘一种气道炎症性疾病，可导致气道狭窄和通气功能障碍。急性呼吸道阻塞如异物阻塞、急性喉头水肿等，可迅速导致呼吸衰竭。神经肌肉疾病如重症肌无力、多发性硬化等，影响呼吸肌功能。

换气功能障碍诱因肺血管病变如肺栓塞、肺动脉高压等，影响肺部血液循环，进而影响气体交换。03如肺纤维化、肺气肿等，影响气体在肺泡内的弥散。02肺泡弥散功能下降肺泡通气不足如肺炎、肺水肿等，导致肺泡通气/血流比例失调。01

混合型衰竭触发因素慢性阻塞性肺疾病并发自发性气胸01导致通气和换气功能同时受损。急性呼吸窘迫综合征（ARDS）02由多种原因引起的急性弥漫性肺损伤，导致呼吸衰竭。全身性炎症反应综合征（SIRS）03如败血症、重症胰腺炎等，可引发呼吸衰竭。神经肌肉疾病加重04如重症肌无力患者发生肺部感染时，可能诱发呼吸衰竭。

03病理生理机制

低氧血症发生原理通气不足通气功能障碍，导致肺泡氧分压下降，影响血液中氧含量。弥散障碍肺泡膜增厚或面积减少，导致氧气从肺泡进入血液受阻。通气/血流比例失调通气与血流比例严重失调，导致部分肺泡血流不足，无法充分氧合。右向左分流心脏内血液从右向左分流，导致未经氧合的血液进入动脉。

高碳酸血症形成路径通气不足呼吸性酸中毒肾功能不全呼吸肌疲劳肺泡通气量减少，导致二氧化碳排出受阻，血液二氧化碳分压升高。高碳酸血症引起血pH值下降，出现呼吸性酸中毒。肾脏对酸碱平衡的调节能力受限，导致高碳酸血症持续存在。呼吸衰竭时呼吸肌疲劳，导致通气量进一步下降，加重高碳酸血症。

多器官代偿与失代偿6px6px6px通过加快呼吸频率和深度，提高肺泡通气量，排出体内二氧化碳。呼吸系统代偿肾脏通过调节尿液酸碱度，维持体内酸碱平衡。肾脏代偿心脏加速跳动，增加肺血流量，以排出更多的二氧化碳。循环系统代偿010302当呼吸衰竭严重到一定程度时，多器官代偿失效，出现严重的酸碱平衡紊乱和呼吸困难。失代偿阶段04

04临床表现特征

呼吸困难发绀呼吸衰竭患者最常见的症状，表现为呼吸费力、急促，无法满足机体对氧气的需求。皮肤、黏膜出现青紫色，是缺氧的典型表现。呼吸系统典型症状呼吸频率和节律改变可能表现为呼吸加快、减慢、潮式呼吸等异常呼吸模式。呼吸肌辅助呼吸如鼻翼扇动、三凹征等，是呼吸肌无力或疲劳的表现。

循环系统继发改变心动过速为了满足机体对氧气的需求，心脏会加快跳动以增加心输出量。血压下降严重呼吸衰竭时，心脏可能无法维持正常的血压，导致低血压甚至休克。心肌受损长期缺氧和呼吸困难可能导致心肌细胞受损，引起心脏功能下降。静脉回流受阻呼吸衰竭可能导致静脉回流受阻，出现下肢水肿等体征。

神经功能受损表现精神神经症状烦躁不安与昏迷抽搐与惊厥瞳孔变化缺氧可能导致大脑功能受损，出现注意力不集中、记忆力减退、智力低下等症状。严重缺氧时，患者可能出现烦躁不安、谵妄甚至昏迷等意识障碍。由于大脑缺氧引起的神经元异常放电，可能导致抽搐和惊厥。缺氧可能导致瞳孔散大或缩小，对光反射迟钝或消失。

05诊断评估方法

动脉血氧分压（PaO2）判断有无呼吸衰竭和判断有无缺氧、判断有无呼吸衰竭。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）判断有无呼吸衰竭和判断酸碱