低钠血症的诊断治疗.pptxVIP

钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。01在体内钠的44%分布在细胞外液，9%分布在细胞内液。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na]≈270～290mOsm/L。02钠在人体的重要性

钠离子主要来源：饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。肾脏是调节钠代谢的重要器官，通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成调控。01Review：02

钠的分布和进出平衡分布骨(47%)ECF(44%)140mmol/LICF(9%)10mmol/L总体钠平衡食物钠4~9g/d肾排钠4~9g/d体钠

血清中钠离子浓度低于﹤130mmol/L，伴有或者不伴有细胞外液容量的改变，称为低钠血症，是临床上常见的水、钠代谢紊乱。临床极为常见，特别在老年人中。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓，可分为急性低钠血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。流行病学：低钠血症引起血液低渗状态，血浆渗透压低于280毫渗量/升。此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。低钠血症概念

低钠血症原因缺钠性低钠血症:主要在体液丢失时(如腹泻、呕吐、使用利尿剂)失钠，并伴有水的丢失，但失钠多于失水，从而引起低渗性失水；慢性肾上腺功能减退、严格限制钠盐摄入等亦可引起。稀释性低钠血症??水钠在体内潴留，但水多于钠，总体钠可以正常或有增加。常见于肾排水功能不良、慢性心力衰竭、肝硬化失代偿期、肾病综合征等。精神性烦渴，虽然病人的肾排水功能正常，但因摄入水过多来不及排出而发生低钠血症。抗利尿激素“不适当”分泌过多所致的低钠血症，其原因部分由于稀释，部分由于钠的丢失，而以前者为主要。高血糖或使用甘露醇等时细胞外液呈高渗，使细胞内水移向细胞外，血钠可被稀释。机体缺钾时钠移入细胞内亦可引起低钠血症。???

消耗性低钠血症(特发性低钠血症):多由于肺结核、癌瘤、肝硬化等晚期慢性疾病引起，营养不良、年老衰弱等亦可发生。发病机制末明，可能为细胞内蛋白质分解消耗，细胞内液渗透压降低，水从细胞内移至细胞外，使细胞外液水量增加引起；亦有认为是由于“恒渗压器(osmostat)”被重调所致。临床上出现的低钠血症，其原因有时是单一的，但常是复合性的，在分析低钠血症的病因和发病机理时，需作全面了解和考虑。

低钠血症根据渗透压的水平来分类?低张性低钠血症（Posm275）：根据血容量又可分为三种情况：?1、低容量低张性低钠血症：常伴随用低张性液体补充血容量。???（1）肾性：使用利尿剂、耗盐性肾病（肾小管酸中毒、慢性肾功能衰竭、间质性肾炎）、渗透性利尿（葡萄糖、尿素、甘露醇、高蛋白血症）、盐皮质激素（醛固酮）缺乏。???（2）肾外性：用低张性液体补充容量、胃肠道丧失（呕吐、腹泻、瘘管、胃管吸引）、第三间隙丧失（如烧伤、出血、胰腺炎、腹膜炎）、出汗（囊性纤维化）。??2、高容量低张性低钠血症???（1）尿Na+20mmol/L：肾功能衰竭（不能排出游离水）???（2）尿[Na+]20mmol/L：充血性心力衰竭（因肾脏的低流量状况，刺激ADH分泌）。肾病综合征。肝硬化。

3、正常容量低张性低钠血症（尿[Na+]20mmol/L）???（1）SIADH（见下述）。???（2）甲状腺功能低下（可能增加ADH或降低GFR）???（3）疼痛、应激反应、恶心、精神病（刺激ADH）???（4）药物：ADH、尼古丁、吗啡、巴比妥类、NSAIDs、醋氨酚、卡马西平、三环抗抑郁药、秋水仙、氯贝丁脂、环磷酰氨、异丙肾上腺素、甲苯磺丁脲、长春新碱、单胺氧化酶抑制药。???（5）水中毒（精神原因烦渴、口渴中心病变）。???（6）糖皮质激素缺乏（需要糖皮质激素以抑制ADH（7）正压通气。（8）卟啉血症。

根据渗透压水平来分类高张性低钠血症（Posm295）：包括高血糖症、甘露醇过量和甘油治疗。---甘露醇进入血液后，不易从毛细血管渗入组织，使血浆渗透压增高，促进组织间液的水分向循环系统渗透，同时也间接地促进细胞内的水分向细胞外转移，从而引起组织脱水;此药大部分以原形从肾小球滤过，在